| Yu i wsp. |
2010 |
Ludzkie komórki NCI-H716 1 μM, 10 μM, i 100 μM BBR, 2h; 100 μM BBR, 24h |
↑ sekrecji GLP-1 ↑ ekspresji genu proglukagonu i PC3 |
[3] |
|
| Zhang i wsp. |
2010 |
CEM T-limfocyty, HCT-116 komórki raka okrężnicy, SW1990 komórki trzustki, HT1080 komórki włókniakomięsaka, 293T komórki fibro- blastów BBR (10 μg/mL), 12h |
↑ ekspresji InsR mRNA we wszystkich liniach komórkowych |
[4] |
|
| Xing i wsp. |
2011 |
Hepatocyty pochodzące od: Grupa kontrolna – zdrowe samce szczura Wistar (n=10) |
↓ zawartości TG w wątrobie ↓ stłuszczenia i stanu zapalnego w wątrobie |
[5] |
|
|
Szczury z NAFLD – BRR (187.5 mg/kg mc/d), 4 tygodnie (n=10) |
↑ ekspresji IRS-2 mRNA |
|
|
|
Szczury z NAFLD – pioglitazon (10 mg/kg mc/d), 4 tygodnie (n=10) |
|
|
|
|
Szczury z NAFLD – sól fizjologiczna (3 ml/kg mc/d), 4 tygodnie (n=10) |
|
|
|
| Xia i wsp. |
2011 |
Hepatocyty pochodzące od zdrowych samców szczura Sprague- Dawley i szczurów z DM indukowaną STZ na HFD; BBR = 380 mg/kg mc/d , 5 tygodni (n=6) |
↓ ekspresji białka FoXO1, SREBP1 i ChREBP |
[6] |
|
|
|
↓ ekspresji, PEPCK i G6P-azy |
|
|
|
|
↓ FAS |
|
|
|
|
↓ akumulacji lipidów w wątrobie |
|
|
| Abd El- Wahab i wsp. |
2013 |
Homogenat wątroby pochodzący od myszy Balb/c (n=6) Ekstrakt etanolowy z korzeni B. vulgaris i chlorek berberyny w stężeniach: 0.2, 0.4, 0.6, 0.8 i 1.0 mg/ml |
↓ aktywności α-glukozydazy (przy czym hamowanie wywołane przez ekstrakt B. vulgaris było ↑ niż hamowanie przez chlorek berberyny) |
[7] |
|
| Boudjelthia i wsp. |
2017 |
Metanolowy i wodny ekstrakt B. vulgaris o stężeniach: 1.6, 2.4, 3.2, 4.8 i 6.4 mg/ml |
↓ aktywności α-amylazy (przy czym hamowanie wywołane przez metanolowy ekstrakt było ↑ niż przez ekstrakt wodny) |
[8] |
|
| Chakrabarti i wsp. |
2011 |
DPP-4 pochodząca ze świńskiej nerki Metanolowy ekstrakt z kory B. aristata o stężeniach: 2.5, 40, 80 μg/ml |
↓ aktywności DPP-4 |
[9] |
|
| Jiang i wsp. |
2015 |
Tkanki wątroby pochodzące od samców szczurów Wistar: |
↑ ekspresji białka LKB1, AMPK, p- AMPK i p-TORC2 |
[10] |
|
|
Grupa kontrolna – zdrowe szczury (n=8) |
↓ ekspresji białka PEPCK i G-6-P |
|
|
|
Szczury z DM indukowaną STZ (n=8) |
|
|
|
|
Szczury z DM indukowaną STZ + BBR (156 mg/kg mc/d), 12 tygodni (n=8) |
|
|
|
|
Szczury z DM indukowaną STZ + MET (184 mg/kg mc/d), 12 tygodni (n=8) |
|
|
|
|
Szczury z DM indukowaną STZ + AICAR (0.5 mg/kg mc/d), 12 tygodni (n=8) |
|
|
|
| Furrianca i wsp. |
2017 |
Ludzkie komórki wątroby HepG2 Ekstrakt z korzenia B. microphylla (10, 5, 2.5 i 1.25 x 10-3 μg/μL), 24h |
↑ wychwytu glukozy w komórkach HepG2 z i bez IR Aktywacja fosforylacji AMPK |
[11] |
|
|
BBR (0.25 x 10-3 μg/μL), 24h |
|
|
|
|
MET (0.25 x 10-3 μg/μL), 24h |
|
|
|
| Xu i wsp. |
2014 |
Ludzkie komórki raka wątroby HepG2 i mysi mioblast szkieletowy C2C12 |
Hamowanie kompleksu I łańcucha oddechowego |
[12] |
|
|
BBR (5–40 μmol/L), 24h |
↓ syntezy ATP ↑ uwalnianie mleczanu i ↑ zużycia glukozy w sposób zależny od dawki |
|
|
|
MET (1–10 μmol/L), 24h |
↑ fosforylacji AMPK i syntazy acetylokoenzymowej |
|
|
| Zhang i wsp. |
2018 |
Pierwotne hepatocyty pochodzące od dorosłych myszy BBR (0, 5, 10 μM), 6-8 h |
Hamowanie aktywności kompleksu I łańcucha oddechowego (dehydrogenazy NADH) |
[13] |
|
|
|
↑ AMP poprzez hamowanie deacetylazy SIRT-3 |
|
|
|
|
↑ wychwyt glukozy związany z AMPK inhibicja cyklazy adenylowej |
|
|
|
|
↓ poziomu cAMP i aktywności PKA degradacja enzymu PEPCK1 blokowanie indukowanej glukagonem wątrobowej glukoneogenezy |
|
|
| Liu i wsp. |
2018 |
Hepatocyty, jelito cienkie |
↑ Bifidobacterium, Lactobacillus, |
[14] |
|
|
pochodzące od samców szczura Wistar |
↓ Escherichia coli, Enterococcus spp. w jelicie |
|
|
|
Grupa kontrolna: zdrowe szczury na NCD (n=10) |
↓ TLR4, TNF-α w wątrobie |
|
|
|
Otyłe szczury na HFD + BBR: 200 mg/kg mc/d, 8 tygodni (n=10) |
↑ InsR i IRS-1 mRNA w wątrobie |
|
|
|
Otyłe szczury na HFD + woda destylowana, 8 tygodni (n=10) |
|
|
|
| Zhong i wsp. |
2020 |
Hepatocyty pochodzące od: |
↓ PEPCK, G6P-azy i PGC1α |
[15] |
|
|
Myszy ob/ob i myszy C57Bl/6J z DM indukowaną STZ |
↓ fosforylacji CREB u myszy ob/ob |
|
|
|
|
↓ podstawowej i indukowanej glu- |
|
|
|
BBR (0-10 μM) |
kagonem produkcji glukozy |
|
|
|
|
↓ cAMP i bromo-cAMP |
|
|
|
|
↓ fosforylacji CREB stymulowanej forskoliną |
|
|
| Liu i wsp. |
2010 |
Ludzkie komórki Caco-2 cells pochodzące od gruczolakoraka jelita grubego |
↓ aktywności disacharydaz (sacharazy i maltazy) |
[16] |
|
|
|
↓ ekspresji kompleksu sacharazaizomaltazy mRNA |
|
|
|
BBR (2, 10, 50 μM), 5 dni |
|
|
|
|
Akarboza (50 μM), 5 dni |
|
|
|
| Gong i wsp. |
2017 |
Węzły chłonne/jelito cienkie pochodzące od: |
↓ liczby CD11b + CD68+ i % ↑ |
[17] |
|
|
Zdrowe szczury na normalnej diecie (0,5% karboksymetylocelulozy), |
makrofagów w węzłach chłonnych |
|
|
|
9 tygodni (n=12) |
krezkowych |
|
|
|
|
%↑ liczby limfocytów T regulato- |
|
|
|
Samce szczura Wistar z DM indukowaną STZ na HFD (0,5% kar- |
rowych (Treg) w węzłach chłonnych |
|
|
|
boksymetylocelulozy), 9 tygodni (n=12) |
krezkowych |
|
|
|
Samce szczura Wistar z DM indukowaną STZ na HFD (BBR, 375 |
↓ ekspresji IL-1β, MIF i TNF-α mRNA |
|
|
|
mg/kg mc/d), r-r BBR rozp. w wodzie zaw. 0,5% karboksymetyloce- |
w jelicie |
|
|
|
lulozy, |
↑ ekspresji IL-4 i IL-10 mRNA w jelicie |
|
|
|
9 tygodni (n=12) |
↑ ekspresji tzw. białek „tight junction” |
|
|
|
|
(połączeń ścisłych) – OCLN i ZO-1 |
|
|
|
Samce szczura Wistar z DM indukowaną STZ na HFD (BBR, 187,5 |
w jelicie |
|
|
|
mg/kg mc/d), 9 tygodni (n=12) |
↓ ekspresji białka TLR4 i MyD88 |
|
|
|
|
↓ fosforylacji IKKβ (IKK2) |
|
|
|
Samce szczura Wistar z DM indukowaną STZ na HFD (BBR, 93,75 |
↓ LBP i CD14 mRNA w jelicie |
|
|
|
mg/kg mc/d), 9 tygodni (n=12) |
|
|
|
|
Samce szczura Wistar z DM indukowaną STZ na HFD (MET, 184 mg/ |
|
|
|
|
kg mc/d), 9 tygodni (n=12) |
|
|
|
| Zhang i wsp. |
2011 |
Mięśnie szkieletowe pochodzące od samców myszy KKay na HFD |
↑ ekspresji genu GLUT-4, MAPK8, |
[18] |
|
|
z DM: |
MAPK14, PPARα, UCP2 i HNF-4α |
|
|
|
Grupa kontrolna – sól fizjologiczna (250 mg/kg mc/d), 4 tygodnie |
↓ ekspresji genu PPARγ, CCAAT/ |
|
|
|
(n=8) |
CEBP, PGC i rezystyny |
|
|
|
Grupa z BBR (250 mg/kg mc/d), 4 tygodnie (n=8) |
|
|
|
| Gomes i wsp. |
2012 |
Mysi mioblast szkieletowy C2C12 |
↑ aktywności SDH, COX, ATPazy i syntazy cytrynianowej |
[19] |
|
|
BBR (różne parametry = różne dawki = różny czas ekspozycji na |
↑ włókien mięśniowych typu IIA |
|
|
|
BBR) |
(glikolityczno-tlenowych) |
|
|
|
|
nieznaczne ↓ włókien mięśniowych |
|
|
|
|
typu IIB (glikolitycznych) |
|
|
|
|
↑ wskaźnika NAD+/NADH |
|
|
| Mi i wsp. |
2019 |
Podwzgórze/przysadka/mięśnie szkieletowe pochodzące od samców |
↓ poziomu oreksyny-A, OX2R i CRH |
[20] |
|
|
szczura Sprague-Dawley: |
w podwzgórzu |
|
|
|
|
↓ poziomu ACTH w przysadce |
|
|
|
Zdrowe szczury na normalnej diecie, 4 tygodnie (n=9) |
mózgowej |
|
|
|
|
↑ ekspresji GLUT4 mRNA w |
|
|
|
Szczury z DM indukowaną STZ na HFD (0,5% karboksymetylocelu- |
mięśniach szkieletowych |
|
|
|
lozy, 50 mg/kg mc/d), 4 tygodnie (n=12) |
|
|
|
|
Szczury z DM indukowaną STZ na HFD (BBR, 200 mg/kg mc/d), 4 |
|
|
|
|
tygodnie (n=12) |
|
|
|
|
Szczury z DM indukowaną STZ na HFD (MET, 200 mg/kg mc/d), 4 |
|
|
|
|
tygodnie (n=12) |
|
|
|
| Chen et al. |
2010 |
Adipocyty 3T3-L1 i miocyty L6 pochodzące od myszy db/db |
↑ zdolności wychwytu glukozy przez |
[21] |
|
|
BBR (różne parametry = różne dawki = różny czas ekspozycji na |
adipocyty 3T3-L1 i miocyty L6 |
|
|
|
BBR) |
↓ aktywności PTP1B w adipocytach |
|
|
|
|
3T3-L1 |
|
|
|
|
↑ fosforylacji InsR, IRS1 i PKB w |
|
|
|
|
adipocytach 3T3-L1 |
|
|
| Yang et al. |
2012 |
Preadipocyty pochodzące z tkanki tłuszczowej sieciowej (kompo- |
↓ różnicowania preadipocytów |
[22] |
|
|
nenta trzewnej tkanki tłuszczowej) pacjentów z MS (n=9) |
↓ ekspresji PPARγ2, lipazy lipopro- |
|
|
|
BBR (0, 0.1, 1, 10 μM) |
teinowej, C/EBPα, adiponektyny i |
|
|
|
|
leptyny mRNA |
|
|
|
|
↓ sekrecji leptyny i adiponektyny pod- |
|
|
|
|
czas różnicowania preadipocytów |
|
|
| Chang et al. |
2013 |
Komórki kardiomiocytów H9c2 pochodzące od szczurów z i bez IR |
↑ podstawowego i stymulowanego |
[23] |
|
|
BBR (5–20 μM); 24 h |
insuliną zużycia glukozy w komórkach |
|
|
|
|
H9c2 z IR |
|
|
|
|
aktywacja AMPK |
|
|
|
|
↑ wskaźnika p-AMPK/AMPK |
|
