Cite

Przewlekłe powikłania cukrzycy są główną przyczyną obniżenia jakości życia, niepełnosprawności, a nawet przedwczesnej śmierci pacjentów cierpiących na tę chorobę. Mimo istotnego postępu w dziedzinie farmakoterapii, ich leczenie pozostaje nadal wyzwaniem w codziennej praktyce klinicznej. Brak terapii przyczynowej wynika z niewystarczającego zrozumienia molekularnych mechanizmów uszkadzających poszczególne narządy w cukrzycy. Uważa się, że etiopatogeneza tych powikłań jest złożona i zależy od czynników genetycznych i środowiskowych. W ich rozwoju, oprócz zaburzeń metabolicznych związanych z hiperglikemią, nasilenia stresu oksydacyjnego, dysfunkcji śródbłonka, indukcji stanu zapalnego, coraz częściej wskazuje się też na znaczącą rolę zaburzeń immunologicznych.

Wyniki badań doświadczalnych przeprowadzonych na zwierzętach, jak również na hodowlach tkankowych, oraz obserwacje kliniczne potwierdzają udział układu odpornościowego obejmujący aktywność autoreaktywnych limfocytów oraz cytotoksyczne działanie autoprzeciwciał w rozwoju poszczególnych powikłań w obu typach cukrzycy. Wydaje się zatem, że zachwianie równowagi immunologicznej wyzwalające autoagresję jest ważnym czynnikiem przyczyniającym się do dysfunkcji poszczególnych organów w typach cukrzycy 1 i 2.

Dokładne zrozumienie immunopatogenezy tych zaburzeń może zmienić dotychczasowe podejście w leczeniu powikłań cukrzycy oraz umożliwić opracowanie skutecznej terapii przyczynowej ukierunkowanej na układ odpornościowy. Identyfikacja swoistych autoprzeciwciał mogłaby usprawnić ich wczesną diagnostykę i prewencję. W artykule podjęto próbę analizy czynników ryzyka najczęstszych schorzeń o podłożu autoimmunizacyjnym, ich związku z typem 1 i 2 cukrzycy oraz podsumowano potencjalne znaczenie autoagresji w rozwoju jej powikłań w oparciu o wyniki dotychczasowych badań doświadczalnych i klinicznych.

eISSN:
1732-2693
Language:
English