Wirusy Coxsackie (CV), podobnie jak inne enterowirusy, to małe, bezosłonkowe wirusy o kształcie ikosaedrycznym kapsydu. Należą do rodziny Picornaviridae. Ich nazwa wywodzi się od miasta Coxsackie w stanie Nowy York (USA), gdzie w latach 40. XX wieku rozpoznano pierwsze przypadki zachorowań wywołane tymi wirusami. Wirusy Coxsackie B (CVB) wyróżnia od innych enterowirusów zdolność do zakażania różnego rodzaju tkanek i organów. Tak szeroki tropizm powoduje, że są one czynnikiem etiologicznym wielu różnych jednostek chorobowych. CVB są w stanie zakazić serce, opłucną, trzustkę, płuca i wątrobę powodując zapalenie mięśnia sercowego, pleurodynię, zapalenie trzustki, płuc i wątroby. Przenikają do centralnego układu nerwowego indukując zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu lub ostre porażenie wiotkie. Powodują także uogólnione zakażenia noworodków oraz choroby chroniczne takie jak cukrzyca typu 1 czy przewlekłe zapalenie mięśnia sercowego. Pantropowy charakter CVB może wynikać ze swoistej interakcji wirusa z receptorem komórkowym, która warunkuje zakażenie i zajęcie kolejnych komórek. CVB łączy się z przynajmniej dwoma białkami receptorowymi, receptorem dla wirusów Coxsackie i adenowirusów (CAR) oraz czynnikiem przyśpieszającym rozkład (DAF), ale również inne determinanty mogą warunkować permisywność tkanek i nasilenie choroby. Celem niniejszego artykułu było podsumowanie najważniejszych aspektów dotyczących zakażenia wirusami Coxsackie B takich jak: replikacja, interakcja z białkami gospodarza, zmienność genetyczna, patogeneza, epidemiologia i diagnostyka.
