<abstract xmlns="http://www.w3.org/1999/xhtml">

In 2019, a new human pandemic coronavirus (SARS-CoV-2) emerged in Wuhan, China. We present the knowledge about SARS-CoV-2 compared to SARS-CoV and MERS-CoV. The SARS-CoV-2 is similar to other coronaviruses, nevertheless, differences were observed. Cell entry of SARS-CoV-2 is facilitated by cleavage of spike protein by furin. The receptor-binding motif of SARS-CoV-2 spike protein forms a larger binding interface and more contacts with host receptor ACE2 compared those of in SARS-CoV. Unlike other coronaviruses, the SARS-CoV-2 spike protein has a motif, known to bind integrins. Nucleocapsid protein and RNA-dependent RNA polymerase of SARS-CoV-2 display some structural differences compared to those of SARS-CoV as well. These features may increase the efficiency of the spread of SARS-CoV-2 and indicate the putative targets for specific antiviral therapy.
1. Taxonomy of <italic>Coronaviridae</italic>. 2. Structure of <italic>Betacoronavirus</italic> virion. 3. Genome of <italic>Betacoronavirus</italic>. 4. Proteins of <italic>Betacoronavirus</italic>. 5. <italic>Betacoronavirus</italic> replication cycle. 6. Pathogenesis of SARS-CoV-2. 6.1. Tissue and cellular pathogenesis. 6.2. Molecular basis of pathogenesis. 6.3. Immunopathological changes in COVID-19. 7. Conclusions
</abstract>

In 2019, a new human pandemic coronavirus (SARS-CoV-2) emerged in Wuhan, China. We present the knowledge about SARS-CoV-2 compared to SARS-CoV and MERS-CoV. The SARS-CoV-2 is similar to other coronaviruses, nevertheless, differences were observed. Cell entry of SARS-CoV-2 is facilitated by cleavage of spike protein by furin. The receptor-binding motif of SARS-CoV-2 spike protein forms a larger binding interface and more contacts with host receptor ACE2 compared those of in SARS-CoV. Unlike other coronaviruses, the SARS-CoV-2 spike protein has a motif, known to bind integrins. Nucleocapsid protein and RNA-dependent RNA polymerase of SARS-CoV-2 display some structural differences compared to those of SARS-CoV as well. These features may increase the efficiency of the spread of SARS-CoV-2 and indicate the putative targets for specific antiviral therapy.
1. Taxonomy of Coronaviridae. 2. Structure of Betacoronavirus virion. 3. Genome of Betacoronavirus. 4. Proteins of Betacoronavirus. 5. Betacoronavirus replication cycle. 6. Pathogenesis of SARS-CoV-2. 6.1. Tissue and cellular pathogenesis. 6.2. Molecular basis of pathogenesis. 6.3. Immunopathological changes in COVID-19. 7. Conclusions

Sars-Cov-2 And <italic>Betacoronavirus</italic>: What Have We Learned In 8 Months?

Advancements of Microbiology

This work is licensed under the Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Sars-Cov-2 And : What Have We Learned In 8 Months?

<trans-abstract xml:lang="pl" xmlns="http://www.w3.org/1999/xhtml">

W 2019 r. w WCuhan w Chinach pojawił się nowy ludzki koronawirus (SARS-CoV-2) wywołując pandemię. W niniejszej pracy przedstawiamy aktualny stan wiedzy o SARS-CoV-2 w odniesieniu do SARS-CoV i MERS-CoV. Pomimo ogólnego podobieństwa zaobserwowano różnice pomiędzy SARS-CoV-2 a SARS-CoV i MERS-CoV. Wniknięcie SARS-CoV-2 do komórki jest ułatwione przez rozszczepienie białka S przez furynę. Powierzchnia oddziaływania białka S SARS-CoV-2 z receptorem ACE2 jest większa i te oddziaływania są silniejsze. W odróżnieniu od innych koronawirusów, białko S SARS-CoV-2 ma motyw wiążący integryny. Białko nukleokapsydu i zależna od RNA polimeraza RNA z SARS-CoV-2 wykazują także różnice strukturalne w porównaniu z tymi z SARS-CoV. Cechy te mogą przyczyniać się do szerokiego rozprzestrzeniania się wirusa oraz wskazują potencjalne cele dla specyficznej terapii przeciwwirusowej.
1. Klasyfikacja <italic>Coronaviridae</italic>. 2. Budowa wirionu <italic>Betakoronawirusów</italic>. 3. Genom <italic>Betakoronawirusów</italic>. 4. Białka <italic>Betakoronawirusów</italic>. 5. Cykl replikacyjny <italic>Betakoronawirusów.</italic> 6. Patogeneza SARS-CoV-2. 6.1. Uszkodzenia tkankowe i komórkowe. 6.2. Molekularne podstawy patogenezy. 6.3. Zmiany immunopatologiczne w COVID-19. 7. Podsumowanie
</trans-abstract>

W 2019 r. w WCuhan w Chinach pojawił się nowy ludzki koronawirus (SARS-CoV-2) wywołując pandemię. W niniejszej pracy przedstawiamy aktualny stan wiedzy o SARS-CoV-2 w odniesieniu do SARS-CoV i MERS-CoV. Pomimo ogólnego podobieństwa zaobserwowano różnice pomiędzy SARS-CoV-2 a SARS-CoV i MERS-CoV. Wniknięcie SARS-CoV-2 do komórki jest ułatwione przez rozszczepienie białka S przez furynę. Powierzchnia oddziaływania białka S SARS-CoV-2 z receptorem ACE2 jest większa i te oddziaływania są silniejsze. W odróżnieniu od innych koronawirusów, białko S SARS-CoV-2 ma motyw wiążący integryny. Białko nukleokapsydu i zależna od RNA polimeraza RNA z SARS-CoV-2 wykazują także różnice strukturalne w porównaniu z tymi z SARS-CoV. Cechy te mogą przyczyniać się do szerokiego rozprzestrzeniania się wirusa oraz wskazują potencjalne cele dla specyficznej terapii przeciwwirusowej.
1. Klasyfikacja Coronaviridae. 2. Budowa wirionu Betakoronawirusów. 3. Genom Betakoronawirusów. 4. Białka Betakoronawirusów. 5. Cykl replikacyjny Betakoronawirusów. 6. Patogeneza SARS-CoV-2. 6.1. Uszkodzenia tkankowe i komórkowe. 6.2. Molekularne podstawy patogenezy. 6.3. Zmiany immunopatologiczne w COVID-19. 7. Podsumowanie

In 2019, a new human pandemic coronavirus (SARS-CoV-2) emerged in Wuhan, China. We present the knowledge about SARS-CoV-2 compared to SARS-CoV and MERS-CoV....

Sars-Cov-2 And Betacoronavirus: What Have We Learned In 8 Months?

Article Category: article

Data publikacji: 12 paź 2020

Zakres stron: 197 - 206

Otrzymano: 01 cze 2020

Przyjęty: 01 sie 2020

DOI: https://doi.org/10.21307/PM-2020.59.3.14

© 2020 Agnieszka Kwiatek et al., published by Sciendo

This work is licensed under the Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.