1. bookVolume 60 (2021): Issue 3 (January 2021)
Journal Details
License
Format
Journal
eISSN
2545-3149
First Published
01 Mar 1961
Publication timeframe
4 times per year
Languages
English, Polish
access type Open Access

Processed Food And Food Additives In The Context Of Dysbiosis And Its Health Consequences

Published Online: 23 Sep 2021
Volume & Issue: Volume 60 (2021) - Issue 3 (January 2021)
Page range: 223 - 230
Received: 01 Feb 2021
Accepted: 01 Mar 2021
Journal Details
License
Format
Journal
eISSN
2545-3149
First Published
01 Mar 1961
Publication timeframe
4 times per year
Languages
English, Polish
Abstract

The intestinal microbiota has many important functions in the human body. Many factors influence its composition, including diet. It is well known that an unhealthy diet and processed food are not indifferent to health. Processed food is the subject of much research, most often in the context of the development of obesity, type II diabetes and cardiovascular disease. Food additives are widely used to improve the taste, texture or attractiveness of food. Due to the proven occurrence of intestinal dysbiosis in many diseases, various types of food additives and their impact on the intestinal microbiome should be tested. Some food additives have been proven to have adverse effects on the composition and quantity of the intestinal microbiota in animals, despite the doses used being in the ADI range.

Key words

Słowa kluczowe

Wprowadzenie

Przewód pokarmowy człowieka jest miejscem bytowania wielu drobnoustrojów, przede wszystkim bakterii, ale także wirusów, pierwotniaków i grzybów. Ich liczba przewyższa ilość komórek organizmu człowieka. Mikrobiota jelitowa, czyli wszystkie drobnoustroje zasiedlające przewód pokarmowy, tworzy ekosystem, który w odpowiednim składzie pomaga gospodarzowi utrzymać homeostazę, pełnić różnorodne funkcje fizjologiczne i biochemiczne, uczestnicząc w różnych procesach metabolicznych, a także w regulacji układu odpornościowego. Stan równowagi pomiędzy drobnoustrojami a organizmem nazywany jest eubiozą. Mikrobiota jelitowa pełni istotną rolę w trawieniu, wchłanianiu i metabolizmie składników diety poprzez dostarczanie enzymów, których nie koduje ludzki genom. Enzymy te odpowiadają za rozkład polisacharydów, polifenoli i syntezę witamin [20]. Bakterie wraz z organizmem człowieka tworzą układ obustronnie korzystny, w ramach którego korzyści odnosi zarówno gospodarz, jak i drobnoustroje. Nie istnieje „optymalny skład” mikrobioty jelitowej, ze względu na jej zmienność osobniczą, choć można wyróżnić dominujące typy drobnoustrojów tj. Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria, Proteobacteria, Fusobacteria, Verrucomicrobia. Gromady Firmicutes i Bacteroidetes reprezentują 90% mikrobioty jelitowej. Typ Firmicutes składa się z ponad 200 różnych rodzajów, m.in. Lactobacillus, Bacillus, Clostridium, Enterococcus i Ruminicoccus, zaś w obrębie typu Bacteroidetes dominują rodzaje Bacteroides i Prevotella [27]. Mikrobiom w jelitach tworzy się zaraz po narodzinach i intensywnie się rozwija przez pierwsze 3 lata życia, ewoluuje i dostosowuje przez całe życie organizmu. Spośród wielu czynników wpływających na skład mikrobioty (wiek, styl życia, palenie papierosów, warunki sanitarne, przebyte choroby) to dieta w znacznym stopniu przyczynia się do jej funkcji i składu. Wykazano związek między dysbiozą (zaburzeniami równowagi między bakteriami komensalnymi i chorobotwórczymi) a chorobami, takimi jak: cukrzyca, otyłość, choroby układu sercowo-naczyniowego, niealkoholowe stłuszczenie wątroby. Dysbioza doprowadza do zwiększenia przepuszczalności bariery jelitowej, czyli struktury oddzielającej światło jelita od środowiska wewnętrznego ustroju, przez co doprowadza do wielu patologii w organizmie. Istotną rolę w funkcjonowaniu organizmu przypisuje się również sygnalizacji neuroendokrynnej i aktywacji immunologicznej pomiędzy mikrobiotą jelitową a mózgiem (oś mózgowo-jelitowa), które mogą mieć wpływ na chorobę Parkinsona, zaburzenia ze spektrum autyzmu, a także jadłowstręt psychiczny [26]. Podstawowe składniki diety, takie jak węglowodany, białka i tłuszcze zostały szeroko zbadane pod kątem ich wpływu na mikrobiom jelitowy. Znacznie rzadziej mówi się o żywności przetworzonej i wszechobecnych dodatkach do żywności w kontekście składu i funkcjonowania mikrobioty [2]. Pojawiające się badania dotyczące wpływu diety typu zachodniego, produktów przetworzonych i dodatków do żywności są najczęściej rozpatrywane w kontekście otyłości, cukrzycy typu II, zespołu metabolicznego i chorób serca. Sugeruje się, że przeszczep mikrobioty kałowej może mieć potencjał terapeutyczny względem chorób o podłożu metabolicznym [21]. Nie do końca wiadomo, czy dysbioza jest przyczyną czy następstwem danych chorób, choć wykazano związek między różnorodnością mikrobioty a zdrowiem [26]. W tabeli I zamieszczono najczęściej pojawiające się zmiany w składzie mikrobioty w wybranych schorzeniach.

Dysbioza jelit w wybranych schorzeniach. Opracowanie na podstawie [27]

SchorzenieWzrost liczby komórekSpadek liczby komórek
IBS (zespół jelita drażliwego)Proteobacteria, FirmicutesLactobacillus spp., Actinobacteria, Bacteroidetes
Nieswoiste zapalenia jelit:choroba Leśniowskiego-CrohnaWrzodziejące zapalenie jelita grubegoProteobacteriaLachnospiraceae, Bacteroidetes, Roseburia spp.,Faecalibacterium spp., Dialister spp.
CeliakiaBacteroides spp., Escherichia coliBifidobacterium spp., Clostridium spp.,Faecalibacterium spp., Lactobacillus spp.
Nowotwór jelita grubegoProteobacteria, Dorea spp.,Faecalibacterium spp., Bacteroides spp.,Enterococcus spp., Escherichia/Shigella,Klebsiella spp., Streptococcus spp.,Peptostreptococcus spp.Bacteroidetes, Coprococcus spp., Roseburia spp.,Lachnospiraceae
OtyłośćRuminococcaceae, Rikenellaceae,DesulfovibrionaceaeVerrucomicrobia (Akkermansia muciniphila)
Cukrzyca typu IIDesulfovibrionaceae, Prevotella spp.,Clostridium spp., Bacteroides caccae,DesulfovibrionaceaeRoseburia spp., Firmicutes, Bacteroidetes
Choroba Alzheimera i ParkinsonaEscherichia/Shigella, Bacteroidetes,LactobacillaceaeEubacterium rectale, Firmicutes,Bifidobacterium spp.
Encefalopatia jelitowaEnterobacteriaceae, Alcaligenaceae,Fusobacteriaceae, VeillonellaceaeRuminococcaceae, Lachnospiraceae
Zaburzenia ze spektrum autyzmuLactobacillus spp., Clostridium spp.,Bacteroidetes, Desulfovibrio spp.,Caloramator spp., Sarcina spp.,Sutterella spp.Bifidobacterium spp., Firmicutes,Akkermansia muciniphila
Stres i depresjaClostridium spp., Enterobacteriaceae,Escherichia coli, Pseudomonas spp.Bacteroides spp., Lactobacillus spp.
Żywność przetworzona – dieta typu zachodniego a mikrobiota

Stale wzrasta liczba badań epidemiologicznych potwierdzających założenie, że żywność wysoce przetworzona jest szkodliwa dla zdrowia. Żywność przetworzona i wysokokaloryczna cechuje dietę typu zachodniego. Zachodni model żywienia związany jest z rozwojem chorób przewlekłych, w tym cukrzycy typu II, otyłości i chorób układu sercowo-naczyniowego. Mechanizmem łączącym ten styl żywienia i choroby przewlekłe jest stan zapalny. Dieta zachodnia może prowadzić do endotoksemii metabolicznej poprzez wzrost liczby bakterii wytwarzających endotoksyny oraz zwiększenie przepuszczalności jelit. Zjawisku temu przypisuje się wysoką zawartość tłuszczu w diecie, jednak może mieć na to wpływ także niewystarczająca ilość spożytego błonnika nierozpuszczalnego. Ponadto, wykazano, że zwiększona zawartość polifenoli w diecie pomaga przywracać integralność bariery jelitowej, poprzez zmniejszenie zakłóceń przepuszczalności jelit wywołanych przez LPS (lipopolisacharyd – endotoksynę) [37]. Dieta zachodnia bogata jest nie tylko w tłuszcze, ale także w białka zwierzęce i rafinowane cukry. Wykazano, że połączenie diety wysokotłuszczowej i o wysokiej zawartości cukru prowadzi do dysbiozy jelit myszy poprzez wzrost liczby Bacteroides i Ruminococcus torques. Ponadto, obserwuje się wzrost liczby Enterobacteria, Bilophila spp., Alistopes spp. i Akkermansia spp. oraz spadek liczby bakterii z rodzajów Bifidobacterium, Lactobacillus, Prevotella, Roseburia, a także Eubacterium rectale i Ruminococcus bromii [26]. De Filippo i wsp. [6] przeprowadzili badanie porównujące wpływ diety zachodniej i diety lokalnej z Burkina Faso w Afryce Zachodniej na skład mikrobioty u dzieci. U dzieci z Burkina Faso spożywających dietę bogatą w proso, lokalne warzywa, ale ubogą w tłuszcze i białko zwierzęce, częściej występowały bakterie Proteobacteria, Prevotella i Xylanibacter w porównaniu do dzieci żywionych w modelu diety zachodniej. Badania Bartolin i wsp. [1] potwierdziły, że dieta była główną przyczyną zmian mikrobioty jelitowej. Badania te były oparte na czterech modelach diet: wysokotłuszczowej (HFD), niskotłuszczowej (LFD), diecie zachodniej (WD), oraz diecie składającej się ze smacznych i gęstych energetycznie produktów – sera, ciast, salami, ciasteczek; zawierającej znaczne ilości soli, cukru i tłuszczu (CAF). U szczurów karmionych dietą CAF zaobserwowano drastyczny spadek różnorodności mikrobiologicznej jelit. Odnotowano zmniejszenie liczebności Firmicutes i wzrost Bacteroidetes w porównaniu do szczurów karmionych HFD i WD. Natomiast, analiza statystyczna ujawniła wzrost liczby bakterii z rodzaju: Clostridium, Eubacterium, Anaerotruncus i Holdemania oraz spadek Candidatus arthromitus u szczurów karmionych dietą typu zachodniego [1]. Liu i wsp. [19] zbadali wpływ diety typu zachodniego na profil mikrobioty myszy pozbawionych apolipoproteiny E (apoE). Genetyczny niedobór apoE prowadzi do gromadzenia się pozostałości cholesterolu w osoczu, dlatego myszy apoE KO są często wykorzystywane do badań nad hiperlipidemią i miażdżycą. Dieta typu zachodniego u myszy typu apoE KO w porównaniu do myszy typu dzikiego, spowodowała spadek liczby bakterii należących do następujących jednostek taksonomicznych: Bacteroidetes, Porphyromonadaceae, Veillonellaceae i Erysipelotrichaceae oraz wzrost Firmicutes, Lachnospiraceae, Ruminococcaceae, Desulfovibrionaceae i Helicobacteraceae [19]. Dieta środziemnomorska, ze względu na optymalny dobór produktów, jest zalecana nie tylko w prewencji i leczeniu żywieniowym chorób układu sercowo-naczyniowego, ale także w celu utrzymania prawidłowego składu mikrobioty jelitowej. Zmiana nawyków żywieniowych i przyjęcie odpowiedniego modelu żywienia może być kluczowe w prewencji dysbiozy i chorób z nią związanych [26].

Dodatki do żywności
Słodziki

Sztuczne substancje słodzące dodawane są do prawie wszystkich produktów przetworzonych, często w celu polepszenia stabilności i trwałości oraz poprawy smaku i konsystencji [26]. Rosnące obawy o zwiększone występowanie otyłości i związanych z nią chorób metabolicznych doprowadziły do zmniejszenia spożycia cukrów prostych i zwiększenia spożycia bezkalorycznych substancji słodzących. Powszechnie są stosowane także w dietetycznych napojach gazowanych, płatkach zbożowych i deserach bez cukru, które są polecane dla osób odchudzających się, a także z nietolerancją glukozy i cukrzycą typu II [31]. Stosowanie bezkalorycznych substancji słodzących jest uważane za bezpieczne i korzystne dla zdrowia ze względu na niską zawartość kalorii, jednak badania naukowe wciąż są niejednoznaczne. Wiele raportów wykazało, że słodziki mogą zmieniać skład mikrobioty i wywoływać niepożądane skutki w organizmie człowieka [26]. Ruiz-Ojeda i wsp. [29] dokonali przeglądu badań oceniających wpływ syntetycznych (m.in. acesulfam K, aspartam, sacharyna, sukraloza) i naturalnych słodzików (taumatyna, glukozydy stewiolu) na skład mikrobioty. Wykazano, że sacharyna, sukraloza oraz stewia zmieniają skład mikrobioty jelit. Mimo, iż są zamiennikami cukru, mogą przyczyniać się do rozwoju otyłości, cukrzycy typu II oraz chorób układu krążenia. Naturalne substancje słodzące – poliole, w tym np. izomalt i maltitol powodują zwiększenie liczby bifidobakterii u zdrowych osób i mogą mieć działanie prebiotyczne. Z drugiej strony laktitol zmniejsza liczbę Bacteroides, Clostridium, Coliforms, Eubacterium oraz zwiększa wytwarzanie maślanu i wydzielanie IgA bez oznak zapalenia błony śluzowej i wykazuje działanie symbiotyczne. Ksylitol zmniejsza liczbę Bacteroidetes i Barnesiella, zwiększa Firmicutes i Prevotella oraz wykazuje działanie ochronne przeciwko Clostridium difficile u myszy i chomików [29]. Wyniki badań Suez i wsp. [31] potwierdzają, że spożycie bezkalorycznych substancji słodzących zwiększa ryzyko nietolerancji glukozy u myszy oraz wśród ludzi, a metaboliczne skutki są stymulowane przez zmianę składu i funkcji mikrobioty [31]. W badaniach Wang i wsp. [35] stwierdzono silne działanie bakteriostatyczne sacharyny, sukralozy, acesulfamu K oraz rebaudiozydu A – składnika aktywnego stewii [35]. W przeglądzie badań z 2020 roku Plaza-Diaz i wsp. [24] podają, że aspartam i acesulfam-K nie wchodzą w interakcje z mikrobiotą okrężnicy, choć acesulfam K zwiększa liczbę Firmicutes i zmniejsza Akkermansia muciniphila. Sacharyna i sukraloza wywołują zmiany w mikrobiocie, jednak nie zostały określone skutki tych zmian. Podobnie w przypadku polioli, nie poznano skutków ich działania na mikrobiotę. Badacze zwracają uwagę na zastosowane w badaniach dawki, mechanizm wydalania badanych substancji i ich procent docierający do jelit [24]. Suez i wsp. [32] zwracają uwagę na występowanie przyrostu masy ciała u szczurów karmionych sacharyną, acesulfamem-K, aspartamem oraz stewią. Dodatkowo aspartam indukuje hiperinsulinemię, upośledza tolerancję glukozy i przyspiesza procesy miażdżycotwórcze u myszy podatnych genetycznie. Istnieją także doniesienia o działaniu przeciwhiperglikemicznym i przeciwhiperinsulinemicznym, połączone z osłabieniem przyrostu masy ciała u myszy z otyłością genetyczną. Różnice w wynikach mogą wynikać z metodologii badań czy doborze modeli zwierzęcych. [32]. Rodriguez-Palacios i wsp. [28] zbadali wpływ słodzika splenda na dysbiozę jelit oraz stan zapalny. Splenda jest połączeniem sukralozy i maltodekstryny. Badania wykazały, że splenda sprzyja dysbiozie wraz ze wzrostem Proteobacteria, natomiast nie wykazano jej wpływu na zaostrzenie stanu zapalnego jelita krętego u badanych myszy [28]. Wykazano także, że splenda przy maksymalnych poziomach zatwierdzonych przez FDA (Food and Drug Administration) nie wpływa na markery stanu zapalnego w grupie myszy kontrolnych, ale zwiększa te parametry u myszy z fenotypem SAMP (model zapalenia jelita krętego podobny do choroby Leśniowskiego-Crohna). Bez względu na badaną grupę myszy, spożycie splendy powodowało dysbiozę ze wzbogaceniem bakterii gamma-Proteobacteria, które są związane z chorobami zapalnymi jelit [3]. Wpływ substancji słodzących na skład mikrobioty jelitowej wciąż jest sprawą dyskusyjną. Organizacje takie jak: FDA, EFSA (European Food Safety Authority), a także Codex Alimentarius uważają sztuczne substancje słodzące za bezpieczne i dobrze tolerowane przez organizm w zakresie ADI (acceptable daily intake) [24].

Emulgatory

Emulgatory to substancje podobne do detergentów, które dodawane do żywności mają na celu poprawę struktury i stabilności. Emulgatory takie jak lecytyny, mono- i diglicerydy kwasów tłuszczowych mogą zwiększać translokację i zmianę składu mikrobioty oraz przyczyniać się do wzrostu występowania chorób metabolicznych. Chassaing i wsp. [4] wykazali, że emulgatory zakłócają interakcje śluzowo-bakteryjne, wywołując zapalenie jelit. Ponadto, polisobrat-80 (P80) wykazuje zdolność do zwiększania translokacji bakterii przez nabłonki in vitro. Zarówno karboksymetyloceluloza (CMC) i polisorbat-80 sprzyjają ingerencji w mikrobiotę jelitową i zwiększeniu poziomu prozapalnej flageliny i lipopolisacharydu, które skorelowane są ze zmianą składu mikrobioty i zapaleniem jelit [4]. Viennois i wsp. [34] badając CMC i P80 również wykazali, że spożywanie tych emulgatorów było skorelowane z podwyższonym poziomem lipopolisacharydu i flageliny oraz zmianami w mikrobiocie. Zmiany te były wystarczające do wywołania zmian w głównych szlakach sygnałowych proliferacji i apoptozy, przez co badacze potwierdzili koncepcję o zakłóceniach w interakcjach między żywicielem a mikrobiotą i ich wpływem na rozwój nowotworu jelita grubego [34]. Holder i wsp.[12] także przeprowadzili badania dotyczące wpływu CMC i P80 na mikrobiotę jelitową, a także wpływ na zachowania myszy z podziałem na płeć. Podczas 12 tygodni ekspozycji na emulgatory wykazano zmiany w mikrobiocie w zależności od płci. Bez względu na rodzaj podawanego emulgatora u samców zaobserwowano zmniejszenie liczebności bakterii typu Firmicutes oraz z rodzajów Oscillospra i Coprococcus. U samców, którym podawano CMC wykazano zwiększenie liczebności bakterii Dorea spp., podczas gdy podawanie P80 prowadziło do zwiększenia liczebności rodzajów Bacteroides, Burkholderia, Clostridium i Veillonella. U samic zaobserwowano zmniejszenie liczebności bakterii należących do Bacteroides, Sphingomondales, Sphingomonas i Ruminococcus. Samice, którym podawano CMC wykazywały wzrost liczby Anaeroplasma spp., podczas gdy podawanie P80 zwiększyło względną liczebność typu Proteobacteria oraz bakterii z rodzaju Clostridium i Burkholderia [12]. Jiang i wsp. [15] przeprowadzili badania dotyczące wpływu monolaurynianu glicerolu na skład mikrobioty jelitowej. Monolaurynian glicerolu został zatwierdzony przez FDA jako bezpieczny naturalny emulgator. Oprócz swoich właściwości emulgujących, hamuje wzrost i zjadliwość licznych bakterii, grzybów i wirusów. Z tych powodów powszechnie stosowany jest w produktach mięsnych, zbożowych i napojach bezalkoholowych. Wyniki badań pokazały jednak, że substancja ta prowadzi do dysbiozy jelit. Badacze zaobserwowali spadek liczby Akkermansia muciniphila i Lupinus luteus oraz wzrost Bacteroides acidifaciens i Escherichia coli, które w kontekście zespołu metabolicznego mają niekorzystny wpływ na zmniejszenie stężenia LPS w surowicy oraz cytokin prozapalnych [15]. Elmen i wsp. [7] zbadali wpływ pięciu emulgatorów: monooctanu glicerolu (AMG), monostearynianiu glicerolu (GMS), monooleinianiu glicerolu (GMO), monostearynianu glikolu propylowego (PGMS) i stearoilomleczanu sodu (SSL) na mikrobiotę kałową in vitro. Zaobserwowano, że podawanie PGMS, GMS, GMO i SSL doprowadziło do zwiększonej liczebności Enterobacteriaceae i obniżonej liczebności Erysipelotrichaceae. Ze względu na takie same skutki stosowania SSL niezależnie od zastosowanego nośnika, badacze kontynuowali badania z zastosowaniem tylko SSL. Substancja ta zmniejszyła liczebność Clostridiaceae, Lachnospiraceae i Ruminococcaceae oraz zwiększyła Bacteroidaceae i Enterobacteriaceae. Wykazano także silny wpływ SSL na Clostridium spp. Znacząco zostało zmniejszone stężenie maślanu i zwiększone stężenie propionianiu, zwiększone stężenie lipopolisacharydu i flageliny, zwiększając tym samym potencjał prozapalny zbiorowisk bakteryjnych wyselekcjonowanych przez SSL [7]. Miclotte i wsp. [22] dokonali porównania wpływu wybranych emulgatorów na mikrobiotę człowieka in vitro. Pod uwagę wzięli: chemiczne emulgatory (karboksymetyloceluloza i P80), naturalny ekstrakt – lecytyna sojowa oraz emulgatory biotechnologiczne (soforolipidy i ramnolipidy). Największe spadki różnorodności mikrobioty zaobserwowano po inkubacji z ramnolipidami, soforolipidami, w mniejszym stopniu z lecytyną sojową i najmniejszym z CMC i P80. Największy wzrost liczebności po inkubacji z ramnolopidami zaobserwowano wśród Enterobacteriaceae, Fusobacterium, Escherichia/Shigella oraz spadek liczebności wśród Bacteroidetes, Barnesiella, Bacteroides. Po inkubacji z soforolipidami zaobserowano zwiększenie liczby komórek Escherichia/Shigella, Acidaminococcus, Phascolarctobacterium oraz zmniejszenie Bacteroidetes, Barnesiella i Bacteroides. Po podaniu lecytyny sojowej nastąpił wzrost Acidaminococcus, Porphyromonadaceae i Sutterella oraz spadek Flavonifractor i Pseudoflavonifactor. Polisorbat-80 został również przebadany przez Li i wsp. [18] w odniesieniu do chorych na nowotwory złośliwe i radioterapii. Badanie wykazało, że P80 zmienił skład i liczebność mikrobioty jelitowej myszy, przez co dodatkowe potraktowanie ich napromieniowaniem doprowadziło do ciężkiego uszkodzenia przewodu pokarmowego. Sama ekspozycja na promieniowanie nie zmieniła różnorodności bakteryjnej, natomiast jej zmniejszenie uzyskano po połączeniu wcześniejszego spożycia P80 i promieniowania. U myszy z ekspozycją na promieniowanie po podaniu P80 zaobserwowano zwiększenie liczby komórek bakterii należących do następujących jednostek taksonomicznych Bacteroidetes i zmniejszenie Lactobacillus spp. U myszy poddanych napromieniowaniu po spożyciu P80 zaobserwowano zwiększenie liczby bakterii należących do następujących jednostek systematycznych: Firmicutes i Bacteroidetes np. Lactobacillus, Anaerotruncus, Roseburia i Rikenella oraz zmniejszenie Proteobacteria i Actinobacteria, w tym Parasutterella i Akkermansia. Ponadto, stwierdzono, że maślan (główny metabolit fermentacji mikrobiologicznej błonnika pokarmowego) wykazywał lecznicze działanie na powstałe od promieniowania obrażenia.

Konserwanty

Konserwanty to naturalne lub sztuczne substancje zapobiegające rozwojowi drobnoustrojów i niepożądanym zmianom chemicznym. Najpopularniejsze konserwanty obejmują kwas benzoesowy i jego sole, kwas sorbinowy i jego sole, azotyn sodu, propionian wapnia, siarczyny i etylenodiaminotetraoctan disodu (EDTA) [13]. Bakterie jelitowe, takie jak Bacteroides coprocola, Clostridium tyrobutyricum, Lactobacillus paracasei, są bardzo podatne na działanie przeciwdrobnoustrojowych dodatków do żywności. Hrnicirova i wsp. [13] zbadali wpływ beznoesanu sodu, azotynu sodu i sorbinianu potasu na skład mikrobioty jelitowej myszy. U myszy typu dzikiego zaobserwowano spadek liczebności Firmicutes oraz wzrost Verrucomicrobia i Proteobacteria. Liczebność Bacteroidetes praktycznie nie została zmieniona. U myszy z deficytem genu Nod2 (dotyczącego wytwarzania białka ogrywającego istotną rolę w układzie immunologicznym) wykazano spadek liczebności Firmicutes i wzrost Bacteroidetes i Proteobacteria [13]. Irwin i wsp. [14] zbadali działanie siarczynu sodu i wodorosiarczynu na bakterie typu Lactobacillus species, L. casei, L. plantarum i L. rhamnosus oraz Streptococcus thermophilus. Po dwóch godzinach ekspozycji na wybrane konserwanty, zaobserwowano znaczny spadek lub brak wzrostu komórek dla wszystkich badanych bakterii, w porównaniu z komórkami w pożywkach niezawierających siarczynów. Badacze wyraźnie podkreślają, iż bakterie miały optymalne warunki do wzrostu oraz czas ekspozycji na konserwanty był znacznie krótszy niż rzeczywisty czas eskpozycji na układ pokarmowy. Pomimo tego, substancje te wykazywały działanie bakteriobójcze lub bakteriostatyczne w zakresie ADI zalecanym przez FDA [14]. Lauková i wsp. [17] zbadali wpływ nizyny na mikrobiotę jelitową królików. Nizyna jest bakteriocyną szczególnie skuteczną w stosunku do bakterii gram-dodatnich, zatwierdzoną przez JEFSA jako konserwant żywności. Po 28 dniach podawania królikom nizyny, zaobserwowano spadek liczebności Pseudomonas spp., Clostridiae, bakterii z grupy coli oraz gronkowców. Konserwanty sztuczne, takie jak siarczyny, benzoesany, sorbiniany i azotyny są szeroko stosowane i ogólnie uważane za bezpieczne do spożycia, ale nadal istnieją pewne wątpliwości i obawy dotyczące skutków zdrowotnych nieodpowiedniego i długotrwałego stosowania tych środków [2]. Hernandez-Patlan i wsp. [11] zbadali wpływ kwasu borowego (E284) na Salmonella Enteritidis, przepuszczalność jelit, poziom IgA w jelitach i skład mikrobioty jelita ślepego u kurczaków brojlerów. W grupie otrzymującej kwas borowy zaobserwowano wzrost liczby bakterii należących do rodzin: Lachnospiraceae, Erysipelotrichaceae, Streptococcaceae, Ruminococcaceae i Clostridiaceae oraz spadek liczby bakterii należących do rodzin: Coriobacteriaceae, Peptostreptococcaceae, Bifidobacteriaceae, Enterococcaceae, Enterobacteriaceae, Lactobacillaceae. Na poziomie rodzaju odnotowano wzrost Ruminococcus, Eubacterium, Streptococcus, Oscillospira, Dorea oraz zmniejszenie Lactobacillus, Enterococcus, Coprococcus, Blautia. Pomimo zmian w różnorodności mikrobioty, badania te zasugerowały, że kwas borowy może pozytywnie wpływać na stan jelit poprzez zmniejszenie IgA, utrzymanie homeostazy jelit i równowagi mikrobiologicznej ze względu na skuteczność w zwalczaniu Salmonella enteritidis.

Barwniki

W 2017 roku ukazały się badania Chen i wsp. [5] dotyczące wpływu wybranych nanocząsteczek stosowanych w żywności (Ag, TiO2, SiO2) na skład mikrobioty jelitowej i indukcję zapalenia okrężnicy u myszy. Barwnik spożywczy E171 (TiO2), czyli nanocząsteczki dwutlenku tytanu, są powszechnie stosowane jako barwnik i wzmacniacz smaku w wyrobach cukierniczych, produktach mleczarskich, żywności przetworzonej, napojach, pastach do zębów i w niektórych lekach. SiO2, czyli krzemionka bezpostaciowa syntetyczna, stosowana jest jako środek przeciwzbrylający oraz jako nośnik zapachu i aromatu w żywności. Nanocząsteczki srebra (AgNP) ze względu na działanie antybakteryjne stosowane są w pojemnikach na żywność, a także lekach i suplementach diety. W badaniach tych nie odnotowano ogólnej toksyczności TiO2NPs i SiO2NPs z wyjątkiem podwyższonych poziomów cytokin prozapalnych (IL-1β, IL-6 i TNF-α) w okrężnicy myszy, które spożyły SiO2NP. Objawy podobne do zapalenia okrężnicy były wynikiem ostrego narażenia na AgNP. Nie stwierdzono zaburzeń mikrobioty jelitowej u myszy spożywających TiO2NP z wyjątkiem wyraźnego zmniejszenia liczby komórek należących do Bacteroides. Spożycie AgNP zwiększyło liczebność bakterii należących do rodzajów Alistipes, Bacteroides i Prevotella u myszy oraz było związane ze zmniejszeniem stosunku Firmicutes/Bacteroidetes i bakterii z rodzaju Lactobacillus. U myszy spożywających SiO2NP zaobserwowano wzrost Alistipes, Lactobacillus, Oscillibacter i Prevotella oraz zmniejszenie liczby Bacteroidetes w porównaniu do grupy kontrolnej [5]. Najnowsze badania Yan i wsp. [36] również dotyczące wpływu dwutlenku tytanu i krzemionki na przewód pokarmowy myszy, wykazały, że po podaniu mikrocząsteczek TiO2 w każdej z zastosowanych dawek, liczba bakterii Verrucomicrobia była istotnie niższa w porównaniu do grupy kontrolnej. Zaobserwowano również spadek liczby Bacteroidetes oraz wzrost Firmicutes. W przypadku zastosowania nanocząsteczek TiO2 oraz nanocząsteczek SiO2 zaobserwowano podobne wyniki – zmniejszenie liczby Verrucomicrobia i Bacteroidetes oraz spadek liczby Firmicutes. Wszystkie trzy cząsteczki były zdolne do wywołania zapalenia jelit, choć nanocząsteczki TiO2 wykazywały najsilniejsze działanie. Srebro (E174) jest stosowane jako barwnik w cukierkach i na powierzchniach czekoladowych. Myszy karmione srebrem wykazywały zmniejszoną różnorodność bakterii, wzrost liczby Firmicutes i spadek Bacteroidetes [9].

Regulatory kwasowości, środki aromatyzujące i wzmacniacze smaku

Zachowanie równowagi mikrobiologicznej i prawidłowego pH jest konieczne do prawidłowej eliminacji mikroorganizmów chorobotwórczych. Kwasy organiczne takie jak: jabłkowy, cytrynowy i octowy są używane w przemyśle spożywczym jako regulatory kwasowości i wzmacniacze smaku [23]. Olejki eteryczne są szeroko stosowane jako środki aromatyzujące, ale również wykazują działanie przeciwbakteryjne. Pan i wsp. [23] zbadali wpływ wodnego ekstraktu z żagwicy listkowatej (GFWE) na metabolizm glikolipidów i mikrobiotę jelitową szczurów. Podawanie tego preparatu znacząco zwiększyło liczbę Bacteroides i Proteobacteria w porównaniu do grupy otrzymującej dietę z wysoką zawartością sacharozy i tłuszczu (HSHF). W grupie otrzymującej HSHF, w porównaniu do grupy otrzymującej dietę standardową (NFD), znacznie zmniejszył się stosunek Bacteroidetes/Firmicutes. Zmniejszony wskaźnik Bacteroidetes/Firmicutes jest powszechnie uważany za charakterystyczny dla mikrobioty jelitowej w otyłości. Po podaniu GFWE wspomniany wskaźnik znacząco wzrósł, co może być związane ze zdolnością GFWE do hamowania przyrostu masy ciała. Ekstrakt ten zwiększył również liczebność bakterii Oscillibacter, Barnesiella i Defluvitalea, które wykazywały ujemną korelację z parametrami poziomu stężenia glukozy i lipidów w surowicy oraz masą ciała [23]. He i wsp. [10] zbadali m.in. wpływ mieszkanki kwasów organicznych i olejków eterycznych na mikrobiotę krewetki białej. Do badań użyto mieszanki kwasu cytrynowego, kwasu sorbowego, tymolu i waniliny. Suplementacja tą mieszanką doprowadziła do zwiększenia liczebności Firmicutes i zmniejszenia liczebności Proteobacteria. Najwyższa zastosowana dawka doprowadziła do znacznego wzrostu liczebności Lactobacillus spp. [10]. Ruzauskas i wsp. [30] zbadali wpływ olejków eterycznych z oregano, mięty pieprzowej i tymianku na profil mikrobioty jelitowej świń. Wyniki wykazały, że oleje nie były cytotoksyczne i miały pozytywny wpływ na skład drobnoustrojów, w tym znaczny wzrost liczby bakterii probiotycznych. Liczba komórek Lactobacillus spp. była 2,5 razy większa, Bifidobacterium spp. 1,9 razy większa w grupie zwierząt poddanych suplementacji, w porównaniu do grupy kontrolnej. Miało to jednak negatywny wpływ na różnorodność drobnych gatunków w jelicie krętym [30]. Unusan [33] w swoim przeglądzie zawarła informacje dotyczące wpływu olejków eterycznych na populacje bakteryjne. Olejek tymiankowy najczęściej powoduje wzrost liczebności Lactobacillus spp., wraz z aldehydem cynamonowym powoduje spadek bakterii patogennych, z waniliną wzrost Firmicutes i spadek Proteobacteria. Olejek ze słodkiej pomarańczy prowadzi do wzrostu liczby bakterii z rodzaju Bifidobacterium, olejek z kolendry powoduje spadek liczebności E. coli, a olejek lawendowy powoduje wzrost liczebności Firmicutes, spadek gamma-Proteobacteria i C. rodentium. Wpływ olejków eterycznych na mikrobiotę jelitową jest złożony, podobnie jak w przypadku innych produktów pochodzenia naturalnego. Wyniki badań wskazują na możliwość kontroli masy ciała m.in. poprzez zmianę składu mikrobioty jelitowej. W związku z tym jest to obiecujące podejście terapeutyczne [33].

Stabilizatory i zagęszczacze

Raza i wsp. [25] zbadali wpływ polidekstrozy (E1200) na mikrobiotę oraz poziom triglicerydów i cholesterolu u myszy karmionych dietą typu zachodniego. Polidekstroza wytwarzana jest syntetycznie z glukozy i sorbitolu. Stosowana jest jako środek wypełniający, stabilizujący i utrzymujący wilgoć. Jest również klasyfikowana jako błonnik rozpuszczalny, a zatem ma działanie obniżające poziom lipidów. Suplementacja polidekstrozy u myszy otrzymujących dietę zachodnią, zmniejszyła spożycie pokarmów, stężenie triglicerydów i cholesterolu całkowitego. Analiza mikrobioty wykazała wzrost liczby bakterii należących do rodzajów Bifidobacterium, Parabacteroides, Prevotella, Allobacullum, Coprococcus, Sutterella, Dorea, rodziny Coriobacteriaceae oraz spadek liczby bakterii należących m.in. do rodzajów Enterococcus, Lactococcus, Mucispirillum, Bilophila, Oscillospira, Bacteroides, rodziny Rikenellaceae czy rzędów Clostridiales i Bacteroidales w porównaniu do myszy otrzymujących tylko dietę zachodnią [25]. Gonzalez-Bermudez i wsp. [8] zbadali wpływ trzech składników zagęszczających na mikrobiotę niemowląt. Próbki kału niemowląt w wieku 2–3 miesięcy poddano działaniu mączki chleba świętojańskiego (LGB), wstępnie żelowanej skrobi ryżowej (gRS) oraz hydroksypropylofosforanowi diskrobiowemu (Mhdp). Mączka chleba świętojańskiego spowodowała wzrost liczebności Atopobium i Bacteroidetes, natomiast Mhdp i gRS powodowały wzrost liczebności bakterii z rodzajów Lactobacillus i Bifidobacterium [8]. Maltodekstryna (MDX) jest polisacharydem wytwarzanym w wyniku enzymatycznej i chemicznej degradacji skrobi kukurydzianej, ziemniaczanej lub ryżowej. Stosowana jest jako środek zagęszczający i wypełniający. Badania wskazują, że maltodekryna wpływa na rozwój stanu zapalnego jelit wraz ze zmianami morfologii okrężnicy (w tym martwiczego zapalenia jelit) i wzrost ekspresji markerów zapalenia. MDX sprzyja kolonizacji E. coli i upośledza odpowiedź przeciwko Salmonella spp. [16].

Podsumowanie

Dieta typu zachodniego i dodatki do żywności, mogą zmniejszać różnorodność mikrobiologiczną jelit, prowadząc do dysbiozy i zmian w jej funkcjonowaniu, co może prowadzić do wysokiej zachorowalności na choroby przewlekłe. Najczęściej badacze skupiają uwagę na potencjalnym efekcie dysbiozy po zastosowaniu dodatków do żywności i jej wpływie na schorzenia metaboliczne. Potrzebne są dalsze badania, aby wyjaśnić, czy zmiany obserwowane w mikrobiocie jelitowej zwierząt przekładają się na zmiany flory bakteryjnej u ludzi oraz dokładny wpływ tych zmian na zdrowie żywiciela.

Dysbioza jelit w wybranych schorzeniach. Opracowanie na podstawie [27]

SchorzenieWzrost liczby komórekSpadek liczby komórek
IBS (zespół jelita drażliwego)Proteobacteria, FirmicutesLactobacillus spp., Actinobacteria, Bacteroidetes
Nieswoiste zapalenia jelit:choroba Leśniowskiego-CrohnaWrzodziejące zapalenie jelita grubegoProteobacteriaLachnospiraceae, Bacteroidetes, Roseburia spp.,Faecalibacterium spp., Dialister spp.
CeliakiaBacteroides spp., Escherichia coliBifidobacterium spp., Clostridium spp.,Faecalibacterium spp., Lactobacillus spp.
Nowotwór jelita grubegoProteobacteria, Dorea spp.,Faecalibacterium spp., Bacteroides spp.,Enterococcus spp., Escherichia/Shigella,Klebsiella spp., Streptococcus spp.,Peptostreptococcus spp.Bacteroidetes, Coprococcus spp., Roseburia spp.,Lachnospiraceae
OtyłośćRuminococcaceae, Rikenellaceae,DesulfovibrionaceaeVerrucomicrobia (Akkermansia muciniphila)
Cukrzyca typu IIDesulfovibrionaceae, Prevotella spp.,Clostridium spp., Bacteroides caccae,DesulfovibrionaceaeRoseburia spp., Firmicutes, Bacteroidetes
Choroba Alzheimera i ParkinsonaEscherichia/Shigella, Bacteroidetes,LactobacillaceaeEubacterium rectale, Firmicutes,Bifidobacterium spp.
Encefalopatia jelitowaEnterobacteriaceae, Alcaligenaceae,Fusobacteriaceae, VeillonellaceaeRuminococcaceae, Lachnospiraceae
Zaburzenia ze spektrum autyzmuLactobacillus spp., Clostridium spp.,Bacteroidetes, Desulfovibrio spp.,Caloramator spp., Sarcina spp.,Sutterella spp.Bifidobacterium spp., Firmicutes,Akkermansia muciniphila
Stres i depresjaClostridium spp., Enterobacteriaceae,Escherichia coli, Pseudomonas spp.Bacteroides spp., Lactobacillus spp.

Bortolin R.C., Vargas A.R., Gasparotto J., Chaves P.R., Schnorr C.E., Martinello Kd.B., Silveira A.K., Rabelo T.K., Gelain D.P., Moreira J.C.F.: A new animal diet based on human Western diet is a robust diet-induced obesity model: comparison to high-fat and cafeteria diets in term of metabolic and gut microbiota disruption. Int. J. Obes. 42, 525–534 (2018)BortolinR.C.VargasA.R.GasparottoJ.ChavesP.R.SchnorrC.E.MartinelloKd.B.SilveiraA.K.RabeloT.K.GelainD.P.MoreiraJ.C.F.A new animal diet based on human Western diet is a robust diet-induced obesity model: comparison to high-fat and cafeteria diets in term of metabolic and gut microbiota disruptionInt. J. Obes.42525534201810.1038/ijo.2017.22528895587Search in Google Scholar

Cao Y., Liu H., Qin N., Ren X., Zhu B., Xia X.: Impact of food additives on the composition and function of gut microbiota: A review. Trends Food Sci. Technol. 99, 295–310 (2020)CaoY.LiuH.QinN.RenX.ZhuB.XiaX.Impact of food additives on the composition and function of gut microbiota: A reviewTrends Food Sci. Technol.99295310202010.1016/j.tifs.2020.03.006Search in Google Scholar

Chassaing B., Gewirtz A.T.: Not so Splendid for the Gut Microbiota. Inflamm. Bowel Dis. 24, 1055–1056 (2018)ChassaingB.GewirtzA.T.Not so Splendid for the Gut MicrobiotaInflamm. Bowel Dis.2410551056201810.1093/ibd/izy072595054229554295Search in Google Scholar

Chassaing B., Koren O., Goodrich J.K., Poole A.C., Srinivasan S., Ley R.E., Gewirtz S.T.: Dietary emulsifiers impact the mouse gut microbiota promoting colitis and metabolic syndrome. Nature, 519, 92–96 (2015)ChassaingB.KorenO.GoodrichJ.K.PooleA.C.SrinivasanS.LeyR.E.GewirtzS.T.Dietary emulsifiers impact the mouse gut microbiota promoting colitis and metabolic syndromeNature5199296201510.1038/nature14232491071325731162Search in Google Scholar

Chen H., Feng W.: et al. The effects of orally administered Ag, TiO2 and SiO2 nanoparticles on gut microbiota composition and colitis induction in mice. NanoImpact, 8, 80–88 (2017)ChenH.FengW.The effects of orally administered Ag, TiO2 and SiO2 nanoparticles on gut microbiota composition and colitis induction in miceNanoImpact88088201710.1016/j.impact.2017.07.005Search in Google Scholar

De Filippo C., Cavalieri D., Di Paola M., Ramazzotti M, Poullet J.B., Massart S., Collini S., Pieraccini G., Lionetti P. Impact of diet in shaping gut microbiota revealed by a comparative study in children from Europe and rural Africa. PNAS, 107, 14691–14696 (2010)De FilippoC.CavalieriD.Di PaolaM.RamazzottiMPoulletJ.B.MassartS.ColliniS.PieracciniG.LionettiP.Impact of diet in shaping gut microbiota revealed by a comparative study in children from Europe and rural AfricaPNAS1071469114696201010.1073/pnas.1005963107293042620679230Search in Google Scholar

Elmén L., Zlamal J.E., Scott D.A., Lee R.B., Chen D.J., Colas A.R., Rodionov D.A., Peterson S.N.: Dietary emulsifier sodium stearoyl lactylate alters gut microbiota in vitro and inhibits bacterial butyrate producers. Front. Microbiol. 11, 892 (2020)ElménL.ZlamalJ.E.ScottD.A.LeeR.B.ChenD.J.ColasA.R.RodionovD.A.PetersonS.N.Dietary emulsifier sodium stearoyl lactylate alters gut microbiota in vitro and inhibits bacterial butyrate producersFront. Microbiol11892202010.3389/fmicb.2020.00892724335032499766Search in Google Scholar

González-Bermúdez C.A., López-Nicolás R., Peso-Echarri P., Frontela-Saseta C., Martínez-Graciá C.: Effects of different thickening agents on infant gut microbiota. Food Funct. 9, 1768–1778 (2018)González-BermúdezC.A.López-NicolásR.Peso-EcharriP.Frontela-SasetaC.Martínez-GraciáC.Effects of different thickening agents on infant gut microbiotaFood Funct.917681778201810.1039/C7FO01992K29508870Search in Google Scholar

Gultekin F., Oner M.E., Savas H.B., Dogan B.: Food additives and microbiota. North Clin Istanb. 7, 192–200 (2020)GultekinF.OnerM.E.SavasH.B.DoganB.Food additives and microbiotaNorth Clin Istanb.7192200202010.14744/nci.2019.92499711764232259044Search in Google Scholar

He W., Rahimnejad S., Wang L., Song K., Lu K., Zhang C.: Effects of organic acids and essential oils blend on growth, gut microbiota, immune response and disease resistance of Pacific white shrimp (Litopenaeus vannamei) against Vibrio parahaemolyticus. Fish Shellfish Immunol. 70, 164–173 (2017)HeW.RahimnejadS.WangL.SongK.LuK.ZhangC.Effects of organic acids and essential oils blend on growth, gut microbiota, immune response and disease resistance of Pacific white shrimp (Litopenaeus vannamei) against Vibrio parahaemolyticusFish Shellfish Immunol.70164173201710.1016/j.fsi.2017.09.00728882791Search in Google Scholar

Hernandez-Patlan D., Tellez-Isaias G.: et al. Evaluation of the antimicrobial and intestinal integrity properties of boric acid in broiler chickens infected with Salmonella enteritidis: Proof of concept. Res. Vet. Sci. 123, 7–13 (2019)Hernandez-PatlanD.Tellez-IsaiasG.Evaluation of the antimicrobial and intestinal integrity properties of boric acid in broiler chickens infected with Salmonella enteritidis: Proof of conceptRes. Vet. Sci.123713201910.1016/j.rvsc.2018.12.00430579139Search in Google Scholar

Holder M.K., Peters N.V., Whylings J., Fields C.T., Gewirtz A.T., Chassaing B., de Vries G.J.: Dietary emulsifiers consumption alters anxiety-like and social-related behaviors in mice in a sex-dependent manner. Sci. Rep. 9, 172 (2019)HolderM.K.PetersN.V.WhylingsJ.FieldsC.T.GewirtzA.T.ChassaingB.de VriesG.J.Dietary emulsifiers consumption alters anxiety-like and social-related behaviors in mice in a sex-dependent mannerSci. Rep9172201910.1038/s41598-018-36890-3633678730655577Search in Google Scholar

Hrncirova L., Machova V., Trckova E., Krejsek J., Hrncir T.: Food Preservatives Induce Proteobacteria Dysbiosis in Human-Microbiota Associated Nod2-Deficient Mice. Microorganisms, 7, 383 (2019)HrncirovaL.MachovaV.TrckovaE.KrejsekJ.HrncirT.Food Preservatives Induce Proteobacteria Dysbiosis in Human-Microbiota Associated Nod2-Deficient MiceMicroorganisms7383201910.3390/microorganisms7100383684328131548508Search in Google Scholar

Irwin S.V., Fisher P., Graham E., Malek A., Robidoux A.: Sulfites inhibit the growth of four species of beneficial gut bacteria at concentrations regarded as safe for food. PLosS One, 12, e0186629 (2017)IrwinS.V.FisherP.GrahamE.MalekA.RobidouxA.Sulfites inhibit the growth of four species of beneficial gut bacteria at concentrations regarded as safe for foodPLosS One12e0186629201710.1371/journal.pone.0186629564685829045472Search in Google Scholar

Jiang Z., Zhao M., Zhang H., Li Y., Liu M., Feng F.: Antimicrobial Emulsifier-Glycerol Monolaurate Induces Metabolic Syndrome, Gut Microbiota Dysbiosis, and Systemic Low-Grade Inflammation in Low-Fat Diet Fed Mice. Mol. Nutr. Food. Res. 62, 1700547 (2018)JiangZ.ZhaoM.ZhangH.LiY.LiuM.FengF.Antimicrobial Emulsifier-Glycerol Monolaurate Induces Metabolic Syndrome, Gut Microbiota Dysbiosis, and Systemic Low-Grade Inflammation in Low-Fat Diet Fed MiceMol. Nutr. Food. Res621700547201810.1002/mnfr.20170054729131494Search in Google Scholar

Laudisi F., Stolfi C., Monteleone G.: Impact of food additives on gut homeostasis. Nutrients, 11, 2334 (2019)LaudisiF.StolfiC.MonteleoneG.Impact of food additives on gut homeostasisNutrients112334201910.3390/nu11102334683589331581570Search in Google Scholar

Lauková A., Chrastinová L., Plachá I., Kandričáková A., Szabóová R., Strompfová V., Chrenková M., Cobanová K., Zitňan R.: Beneficial effect of lantibiotic nisin in rabbit husbandry. Probiotics Antimicrob. Proteins, 6, 41–46 (2014)LaukováA.ChrastinováL.PlacháI.KandričákováA.SzabóováR.StrompfováV.ChrenkováM.CobanováK.ZitňanR.Beneficial effect of lantibiotic nisin in rabbit husbandryProbiotics Antimicrob. Proteins64146201410.1007/s12602-014-9156-424676766Search in Google Scholar

Li Y., Xiao H., Dong J., Luo D., Wang H., Zhang S., Zhu T., Zhu C., Cui M., Fan S.: Gut Microbiota Metabolite Fights Against Dietary Polysorbate 80-Aggravated Radiation Enteritis. Front. Microbiol. 11, 1450 (2020)LiY.XiaoH.DongJ.LuoD.WangH.ZhangS.ZhuT.ZhuC.CuiM.FanS.Gut Microbiota Metabolite Fights Against Dietary Polysorbate 80-Aggravated Radiation EnteritisFront. Microbiol111450202010.3389/fmicb.2020.01450733257632670255Search in Google Scholar

Liu B., Zhang Y., Wang R., An Y., Gao W., Bai L., Li Y., Zhao S., Fan J., Liu E.: Western diet feeding influences gut microbiota profiles in apoE knockout mice. Lipids Health Dis. 17, 159 (2018)LiuB.ZhangY.WangR.AnY.GaoW.BaiL.LiY.ZhaoS.FanJ.LiuE.Western diet feeding influences gut microbiota profiles in apoE knockout miceLipids Health Dis17159201810.1186/s12944-018-0811-8605269230021609Search in Google Scholar

Lobach A.R., Roberts A., Rowland I.R.: Assessing the in vivo data on low/no-calorie sweeteners and the gut microbiota. Food Chem. Toxicol. 124, 385–399 (2019)LobachA.R.RobertsA.RowlandI.R.Assessing the in vivo data on low/no-calorie sweeteners and the gut microbiotaFood Chem. Toxicol.124385399201910.1016/j.fct.2018.12.00530557670Search in Google Scholar

Martinez K.B., Leone V., Chang E.B.: Western diets, gut dysbiosis, and metabolic diseases: Are they linked? Gut Microbes, 8, 130–142 (2017)MartinezK.B.LeoneV.ChangE.B.Western diets, gut dysbiosis, and metabolic diseases: Are they linked?Gut Microbes8130142201710.1080/19490976.2016.1270811539082028059614Search in Google Scholar

Miclotte L., Paepe K.D., Rymenans L., Callewaert C., Raes J., Rajkovic A., Van Camp J., Van de Wiele T.: Dietary emulsifiers alter composition and activity of the human gut microbiota in vitro, irrespective of chemical or natural emulsifier origin. Front. Microbiol. 11, 577474 (2020)MiclotteL.PaepeK.D.RymenansL.CallewaertC.RaesJ.RajkovicA.Van CampJ.Van de WieleT.Dietary emulsifiers alter composition and activity of the human gut microbiota in vitro, irrespective of chemical or natural emulsifier originFront. Microbiol11577474202010.3389/fmicb.2020.577474767622633250870Search in Google Scholar

Pan Y., Wan X., Zeng F., Zhong R., Guo W., Lv X.C., Zhao C., Liu B.: Regulatory effect of Grifola frondosa extract rich in polysaccharides and organic acids on glycolipid metabolism and gut microbiota in rats. Int. J. Biol. Macromol. 155, 1030–1039 (2020)PanY.WanX.ZengF.ZhongR.GuoW.LvX.C.ZhaoC.LiuB.Regulatory effect of Grifola frondosa extract rich in polysaccharides and organic acids on glycolipid metabolism and gut microbiota in ratsInt. J. Biol. Macromol.15510301039202010.1016/j.ijbiomac.2019.11.06731712147Search in Google Scholar

Plaza-Diaz J., Pastor-Villaescusa B., Rueda-Robles A., Abadia-Molina F., Ruiz-Ojeda F.J.: Plausible biological interactions of low- and non-calorie sweeteners with the intestinal microbiota: an update of recent studies. Nutrients, 12, 1153 (2020)Plaza-DiazJ.Pastor-VillaescusaB.Rueda-RoblesA.Abadia-MolinaF.Ruiz-OjedaF.J.Plausible biological interactions of low- and non-calorie sweeteners with the intestinal microbiota: an update of recent studiesNutrients121153202010.3390/nu12041153723117432326137Search in Google Scholar

Raza G.S., Putaala H., Hibberd A.A., Alkoniemi E., Tiihonen K., Mäkelä K.A., Herzig K.H.: Polydextrose changes the gut microbiome and attenuates fasting triglyceride and cholesterol levels in Western diet fed mice. Sci. Rep. 7, 5294 (2017)RazaG.S.PutaalaH.HibberdA.A.AlkoniemiE.TiihonenK.MäkeläK.A.HerzigK.H.Polydextrose changes the gut microbiome and attenuates fasting triglyceride and cholesterol levels in Western diet fed miceSci. Rep75294201710.1038/s41598-017-05259-3550972028706193Search in Google Scholar

Rinninella E., Cintoni M., Raoul P., Lopetuso L.R., Scaldaferri F., Pulcini G., Miggiano G.A.D., Gasbarrini A., Mele M.C.: Food Components and Dietary Habits: Keys for a Healthy Gut Microbiota Composition. Nutrients, 11, 2393 (2019)RinninellaE.CintoniM.RaoulP.LopetusoL.R.ScaldaferriF.PulciniG.MiggianoG.A.D.GasbarriniA.MeleM.C.Food Components and Dietary Habits: Keys for a Healthy Gut Microbiota CompositionNutrients112393201910.3390/nu11102393683596931591348Search in Google Scholar

Rinninella E., Raoul P., Cintoni M., Franceschi F., Miggiano G.A.D., Gasbarrini A., Mele M.C.: What is the Healthy Gut Microbiota Composition? A Changing Ecosystem across Age, Environment, Diet, and Diseases. Microorganisms, 7, 14 (2019)RinninellaE.RaoulP.CintoniM.FranceschiF.MiggianoG.A.D.GasbarriniA.MeleM.C.What is the Healthy Gut Microbiota Composition? A Changing Ecosystem across Age, Environment, Diet, and DiseasesMicroorganisms714201910.3390/microorganisms7010014635193830634578Search in Google Scholar

Rodriguez-Palacios A., Cominelli F.: et al. the artificial sweetener splenda promotes gut Proteobacteria, dysbiosis, and myeloperoxidase reactivity in crohn’s disease–like ileitis. Inflamm. Bowel Dis. 24, 1005–1020 (2018)Rodriguez-PalaciosA.CominelliF.the artificial sweetener splenda promotes gut Proteobacteria, dysbiosis, and myeloperoxidase reactivity in crohn’s disease–like ileitisInflamm. Bowel Dis.2410051020201810.1093/ibd/izy060595054629554272Search in Google Scholar

Ruiz-Ojeda F.J., Plaza-Díaz J., Sáez-Lara M.J., Gil A.: Effects of sweeteners on the gut microbiota: a review of experimental studies and clinical trials. Adv. Nutr. 10, S31–S48 (2019)Ruiz-OjedaF.J.Plaza-DíazJ.Sáez-LaraM.J.GilA.Effects of sweeteners on the gut microbiota: a review of experimental studies and clinical trialsAdv. Nutr10S31S48201910.1093/advances/nmy037636352730721958Search in Google Scholar

Ruzauskas M., Jakstas V.: et al. The influence of essential oils on gut microbial profiles in pigs. Animals, 10, 1734 (2020)RuzauskasM.JakstasV.The influence of essential oils on gut microbial profiles in pigsAnimals101734202010.3390/ani10101734759860532987688Search in Google Scholar

Suez J., Elinav E.: et al. Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota. Nature, 514, 181–186 (2014)SuezJ.ElinavE.Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiotaNature514181186201410.1038/nature1379325231862Search in Google Scholar

Suez J., Korem T., Zilberman-Schapira G., Segal E., Elinav E.: Non-caloric artificial sweeteners and the microbiome: findings and challenges. Gut Microbes, 6, 149–155 (2015)SuezJ.KoremT.Zilberman-SchapiraG.SegalE.ElinavE.Non-caloric artificial sweeteners and the microbiome: findings and challengesGut Microbes6149155201510.1080/19490976.2015.1017700461574325831243Search in Google Scholar

Unusan N.: Essential oils and microbiota: Implications for diet and weight control. Trends Food Sci. Technol. 104, 60–71 (2020)UnusanN.Essential oils and microbiota: Implications for diet and weight controlTrends Food Sci. Technol.1046071202010.1016/j.tifs.2020.07.014Search in Google Scholar

Viennois E., Merlin D., Gewirtz A.T., Chassaing B.: Dietary Emulsifier–Induced Low-Grade Inflammation Promotes Colon Carcinogenesis. Cancer Res. 77, 27–40 (2017)ViennoisE.MerlinD.GewirtzA.T.ChassaingB.Dietary Emulsifier–Induced Low-Grade Inflammation Promotes Colon CarcinogenesisCancer Res.772740201710.1158/0008-5472.CAN-16-1359521451327821485Search in Google Scholar

Wang Q.P., Browman D., Herzog H., Neely G.G.: Non-nutritive sweeteners possess a bacteriostatic effect and alter gut microbiota in mice. PLoS One, 13, e0199080 (2018)WangQ.P.BrowmanD.HerzogH.NeelyG.G.Non-nutritive sweeteners possess a bacteriostatic effect and alter gut microbiota in micePLoS One13e0199080201810.1371/journal.pone.0199080603341029975731Search in Google Scholar

Yan J., Wang D., Li K., Chen Q., Lai W., Tian L., Lin B., Tan Y., Liu X., Xi Z.: Toxic effects of the food additives titanium dioxide and silica on the murine intestinal tract: Mechanisms related to intestinal barrier dysfunction involved by gut microbiota. Environ. Toxicol. Pharmacol. 80, 103485 (2020)YanJ.WangD.LiK.ChenQ.LaiW.TianL.LinB.TanY.LiuX.XiZ.Toxic effects of the food additives titanium dioxide and silica on the murine intestinal tract: Mechanisms related to intestinal barrier dysfunction involved by gut microbiotaEnviron. Toxicol. Pharmacol80103485202010.1016/j.etap.2020.10348532891757Search in Google Scholar

Zinöcker M., Lindseth I.A.: The western diet-microbiome-host interaction and its role in metabolic disease. Nutrients, 10, 365 (2018)ZinöckerM.LindsethI.A.The western diet-microbiome-host interaction and its role in metabolic diseaseNutrients10, 365201810.3390/nu10030365587278329562591Search in Google Scholar

Recommended articles from Trend MD

Plan your remote conference with Sciendo