Processed Food And Food Additives In The Context Of Dysbiosis And Its Health Consequences

Sztuczne substancje słodzące dodawane są do prawie wszystkich produktów przetworzonych, często w celu polepszenia stabilności i trwałości oraz poprawy smaku i konsystencji [26]. Rosnące obawy o zwiększone występowanie otyłości i związanych z nią chorób metabolicznych doprowadziły do zmniejszenia spożycia cukrów prostych i zwiększenia spożycia bezkalorycznych substancji słodzących. Powszechnie są stosowane także w dietetycznych napojach gazowanych, płatkach zbożowych i deserach bez cukru, które są polecane dla osób odchudzających się, a także z nietolerancją glukozy i cukrzycą typu II [31]. Stosowanie bezkalorycznych substancji słodzących jest uważane za bezpieczne i korzystne dla zdrowia ze względu na niską zawartość kalorii, jednak badania naukowe wciąż są niejednoznaczne. Wiele raportów wykazało, że słodziki mogą zmieniać skład mikrobioty i wywoływać niepożądane skutki w organizmie człowieka [26]. Ruiz-Ojeda i wsp. [29] dokonali przeglądu badań oceniających wpływ syntetycznych (m.in. acesulfam K, aspartam, sacharyna, sukraloza) i naturalnych słodzików (taumatyna, glukozydy stewiolu) na skład mikrobioty. Wykazano, że sacharyna, sukraloza oraz stewia zmieniają skład mikrobioty jelit. Mimo, iż są zamiennikami cukru, mogą przyczyniać się do rozwoju otyłości, cukrzycy typu II oraz chorób układu krążenia. Naturalne substancje słodzące – poliole, w tym np. izomalt i maltitol powodują zwiększenie liczby bifidobakterii u zdrowych osób i mogą mieć działanie prebiotyczne. Z drugiej strony laktitol zmniejsza liczbę Bacteroides, Clostridium, Coliforms, Eubacterium oraz zwiększa wytwarzanie maślanu i wydzielanie IgA bez oznak zapalenia błony śluzowej i wykazuje działanie symbiotyczne. Ksylitol zmniejsza liczbę Bacteroidetes i Barnesiella, zwiększa Firmicutes i Prevotella oraz wykazuje działanie ochronne przeciwko Clostridium difficile u myszy i chomików [29]. Wyniki badań Suez i wsp. [31] potwierdzają, że spożycie bezkalorycznych substancji słodzących zwiększa ryzyko nietolerancji glukozy u myszy oraz wśród ludzi, a metaboliczne skutki są stymulowane przez zmianę składu i funkcji mikrobioty [31]. W badaniach Wang i wsp. [35] stwierdzono silne działanie bakteriostatyczne sacharyny, sukralozy, acesulfamu K oraz rebaudiozydu A – składnika aktywnego stewii [35]. W przeglądzie badań z 2020 roku Plaza-Diaz i wsp. [24] podają, że aspartam i acesulfam-K nie wchodzą w interakcje z mikrobiotą okrężnicy, choć acesulfam K zwiększa liczbę Firmicutes i zmniejsza Akkermansia muciniphila. Sacharyna i sukraloza wywołują zmiany w mikrobiocie, jednak nie zostały określone skutki tych zmian. Podobnie w przypadku polioli, nie poznano skutków ich działania na mikrobiotę. Badacze zwracają uwagę na zastosowane w badaniach dawki, mechanizm wydalania badanych substancji i ich procent docierający do jelit [24]. Suez i wsp. [32] zwracają uwagę na występowanie przyrostu masy ciała u szczurów karmionych sacharyną, acesulfamem-K, aspartamem oraz stewią. Dodatkowo aspartam indukuje hiperinsulinemię, upośledza tolerancję glukozy i przyspiesza procesy miażdżycotwórcze u myszy podatnych genetycznie. Istnieją także doniesienia o działaniu przeciwhiperglikemicznym i przeciwhiperinsulinemicznym, połączone z osłabieniem przyrostu masy ciała u myszy z otyłością genetyczną. Różnice w wynikach mogą wynikać z metodologii badań czy doborze modeli zwierzęcych. [32]. Rodriguez-Palacios i wsp. [28] zbadali wpływ słodzika splenda na dysbiozę jelit oraz stan zapalny. Splenda jest połączeniem sukralozy i maltodekstryny. Badania wykazały, że splenda sprzyja dysbiozie wraz ze wzrostem Proteobacteria, natomiast nie wykazano jej wpływu na zaostrzenie stanu zapalnego jelita krętego u badanych myszy [28]. Wykazano także, że splenda przy maksymalnych poziomach zatwierdzonych przez FDA (Food and Drug Administration) nie wpływa na markery stanu zapalnego w grupie myszy kontrolnych, ale zwiększa te parametry u myszy z fenotypem SAMP (model zapalenia jelita krętego podobny do choroby Leśniowskiego-Crohna). Bez względu na badaną grupę myszy, spożycie splendy powodowało dysbiozę ze wzbogaceniem bakterii gamma-Proteobacteria, które są związane z chorobami zapalnymi jelit [3]. Wpływ substancji słodzących na skład mikrobioty jelitowej wciąż jest sprawą dyskusyjną. Organizacje takie jak: FDA, EFSA (European Food Safety Authority), a także Codex Alimentarius uważają sztuczne substancje słodzące za bezpieczne i dobrze tolerowane przez organizm w zakresie ADI (acceptable daily intake) [24].

Emulgatory to substancje podobne do detergentów, które dodawane do żywności mają na celu poprawę struktury i stabilności. Emulgatory takie jak lecytyny, mono- i diglicerydy kwasów tłuszczowych mogą zwiększać translokację i zmianę składu mikrobioty oraz przyczyniać się do wzrostu występowania chorób metabolicznych. Chassaing i wsp. [4] wykazali, że emulgatory zakłócają interakcje śluzowo-bakteryjne, wywołując zapalenie jelit. Ponadto, polisobrat-80 (P80) wykazuje zdolność do zwiększania translokacji bakterii przez nabłonki in vitro. Zarówno karboksymetyloceluloza (CMC) i polisorbat-80 sprzyjają ingerencji w mikrobiotę jelitową i zwiększeniu poziomu prozapalnej flageliny i lipopolisacharydu, które skorelowane są ze zmianą składu mikrobioty i zapaleniem jelit [4]. Viennois i wsp. [34] badając CMC i P80 również wykazali, że spożywanie tych emulgatorów było skorelowane z podwyższonym poziomem lipopolisacharydu i flageliny oraz zmianami w mikrobiocie. Zmiany te były wystarczające do wywołania zmian w głównych szlakach sygnałowych proliferacji i apoptozy, przez co badacze potwierdzili koncepcję o zakłóceniach w interakcjach między żywicielem a mikrobiotą i ich wpływem na rozwój nowotworu jelita grubego [34]. Holder i wsp.[12] także przeprowadzili badania dotyczące wpływu CMC i P80 na mikrobiotę jelitową, a także wpływ na zachowania myszy z podziałem na płeć. Podczas 12 tygodni ekspozycji na emulgatory wykazano zmiany w mikrobiocie w zależności od płci. Bez względu na rodzaj podawanego emulgatora u samców zaobserwowano zmniejszenie liczebności bakterii typu Firmicutes oraz z rodzajów Oscillospra i Coprococcus. U samców, którym podawano CMC wykazano zwiększenie liczebności bakterii Dorea spp., podczas gdy podawanie P80 prowadziło do zwiększenia liczebności rodzajów Bacteroides, Burkholderia, Clostridium i Veillonella. U samic zaobserwowano zmniejszenie liczebności bakterii należących do Bacteroides, Sphingomondales, Sphingomonas i Ruminococcus. Samice, którym podawano CMC wykazywały wzrost liczby Anaeroplasma spp., podczas gdy podawanie P80 zwiększyło względną liczebność typu Proteobacteria oraz bakterii z rodzaju Clostridium i Burkholderia [12]. Jiang i wsp. [15] przeprowadzili badania dotyczące wpływu monolaurynianu glicerolu na skład mikrobioty jelitowej. Monolaurynian glicerolu został zatwierdzony przez FDA jako bezpieczny naturalny emulgator. Oprócz swoich właściwości emulgujących, hamuje wzrost i zjadliwość licznych bakterii, grzybów i wirusów. Z tych powodów powszechnie stosowany jest w produktach mięsnych, zbożowych i napojach bezalkoholowych. Wyniki badań pokazały jednak, że substancja ta prowadzi do dysbiozy jelit. Badacze zaobserwowali spadek liczby Akkermansia muciniphila i Lupinus luteus oraz wzrost Bacteroides acidifaciens i Escherichia coli, które w kontekście zespołu metabolicznego mają niekorzystny wpływ na zmniejszenie stężenia LPS w surowicy oraz cytokin prozapalnych [15]. Elmen i wsp. [7] zbadali wpływ pięciu emulgatorów: monooctanu glicerolu (AMG), monostearynianiu glicerolu (GMS), monooleinianiu glicerolu (GMO), monostearynianu glikolu propylowego (PGMS) i stearoilomleczanu sodu (SSL) na mikrobiotę kałową in vitro. Zaobserwowano, że podawanie PGMS, GMS, GMO i SSL doprowadziło do zwiększonej liczebności Enterobacteriaceae i obniżonej liczebności Erysipelotrichaceae. Ze względu na takie same skutki stosowania SSL niezależnie od zastosowanego nośnika, badacze kontynuowali badania z zastosowaniem tylko SSL. Substancja ta zmniejszyła liczebność Clostridiaceae, Lachnospiraceae i Ruminococcaceae oraz zwiększyła Bacteroidaceae i Enterobacteriaceae. Wykazano także silny wpływ SSL na Clostridium spp. Znacząco zostało zmniejszone stężenie maślanu i zwiększone stężenie propionianiu, zwiększone stężenie lipopolisacharydu i flageliny, zwiększając tym samym potencjał prozapalny zbiorowisk bakteryjnych wyselekcjonowanych przez SSL [7]. Miclotte i wsp. [22] dokonali porównania wpływu wybranych emulgatorów na mikrobiotę człowieka in vitro. Pod uwagę wzięli: chemiczne emulgatory (karboksymetyloceluloza i P80), naturalny ekstrakt – lecytyna sojowa oraz emulgatory biotechnologiczne (soforolipidy i ramnolipidy). Największe spadki różnorodności mikrobioty zaobserwowano po inkubacji z ramnolipidami, soforolipidami, w mniejszym stopniu z lecytyną sojową i najmniejszym z CMC i P80. Największy wzrost liczebności po inkubacji z ramnolopidami zaobserwowano wśród Enterobacteriaceae, Fusobacterium, Escherichia/Shigella oraz spadek liczebności wśród Bacteroidetes, Barnesiella, Bacteroides. Po inkubacji z soforolipidami zaobserowano zwiększenie liczby komórek Escherichia/Shigella, Acidaminococcus, Phascolarctobacterium oraz zmniejszenie Bacteroidetes, Barnesiella i Bacteroides. Po podaniu lecytyny sojowej nastąpił wzrost Acidaminococcus, Porphyromonadaceae i Sutterella oraz spadek Flavonifractor i Pseudoflavonifactor. Polisorbat-80 został również przebadany przez Li i wsp. [18] w odniesieniu do chorych na nowotwory złośliwe i radioterapii. Badanie wykazało, że P80 zmienił skład i liczebność mikrobioty jelitowej myszy, przez co dodatkowe potraktowanie ich napromieniowaniem doprowadziło do ciężkiego uszkodzenia przewodu pokarmowego. Sama ekspozycja na promieniowanie nie zmieniła różnorodności bakteryjnej, natomiast jej zmniejszenie uzyskano po połączeniu wcześniejszego spożycia P80 i promieniowania. U myszy z ekspozycją na promieniowanie po podaniu P80 zaobserwowano zwiększenie liczby komórek bakterii należących do następujących jednostek taksonomicznych Bacteroidetes i zmniejszenie Lactobacillus spp. U myszy poddanych napromieniowaniu po spożyciu P80 zaobserwowano zwiększenie liczby bakterii należących do następujących jednostek systematycznych: Firmicutes i Bacteroidetes np. Lactobacillus, Anaerotruncus, Roseburia i Rikenella oraz zmniejszenie Proteobacteria i Actinobacteria, w tym Parasutterella i Akkermansia. Ponadto, stwierdzono, że maślan (główny metabolit fermentacji mikrobiologicznej błonnika pokarmowego) wykazywał lecznicze działanie na powstałe od promieniowania obrażenia.

Konserwanty to naturalne lub sztuczne substancje zapobiegające rozwojowi drobnoustrojów i niepożądanym zmianom chemicznym. Najpopularniejsze konserwanty obejmują kwas benzoesowy i jego sole, kwas sorbinowy i jego sole, azotyn sodu, propionian wapnia, siarczyny i etylenodiaminotetraoctan disodu (EDTA) [13]. Bakterie jelitowe, takie jak Bacteroides coprocola, Clostridium tyrobutyricum, Lactobacillus paracasei, są bardzo podatne na działanie przeciwdrobnoustrojowych dodatków do żywności. Hrnicirova i wsp. [13] zbadali wpływ beznoesanu sodu, azotynu sodu i sorbinianu potasu na skład mikrobioty jelitowej myszy. U myszy typu dzikiego zaobserwowano spadek liczebności Firmicutes oraz wzrost Verrucomicrobia i Proteobacteria. Liczebność Bacteroidetes praktycznie nie została zmieniona. U myszy z deficytem genu Nod2 (dotyczącego wytwarzania białka ogrywającego istotną rolę w układzie immunologicznym) wykazano spadek liczebności Firmicutes i wzrost Bacteroidetes i Proteobacteria [13]. Irwin i wsp. [14] zbadali działanie siarczynu sodu i wodorosiarczynu na bakterie typu Lactobacillus species, L. casei, L. plantarum i L. rhamnosus oraz Streptococcus thermophilus. Po dwóch godzinach ekspozycji na wybrane konserwanty, zaobserwowano znaczny spadek lub brak wzrostu komórek dla wszystkich badanych bakterii, w porównaniu z komórkami w pożywkach niezawierających siarczynów. Badacze wyraźnie podkreślają, iż bakterie miały optymalne warunki do wzrostu oraz czas ekspozycji na konserwanty był znacznie krótszy niż rzeczywisty czas eskpozycji na układ pokarmowy. Pomimo tego, substancje te wykazywały działanie bakteriobójcze lub bakteriostatyczne w zakresie ADI zalecanym przez FDA [14]. Lauková i wsp. [17] zbadali wpływ nizyny na mikrobiotę jelitową królików. Nizyna jest bakteriocyną szczególnie skuteczną w stosunku do bakterii gram-dodatnich, zatwierdzoną przez JEFSA jako konserwant żywności. Po 28 dniach podawania królikom nizyny, zaobserwowano spadek liczebności Pseudomonas spp., Clostridiae, bakterii z grupy coli oraz gronkowców. Konserwanty sztuczne, takie jak siarczyny, benzoesany, sorbiniany i azotyny są szeroko stosowane i ogólnie uważane za bezpieczne do spożycia, ale nadal istnieją pewne wątpliwości i obawy dotyczące skutków zdrowotnych nieodpowiedniego i długotrwałego stosowania tych środków [2]. Hernandez-Patlan i wsp. [11] zbadali wpływ kwasu borowego (E284) na Salmonella Enteritidis, przepuszczalność jelit, poziom IgA w jelitach i skład mikrobioty jelita ślepego u kurczaków brojlerów. W grupie otrzymującej kwas borowy zaobserwowano wzrost liczby bakterii należących do rodzin: Lachnospiraceae, Erysipelotrichaceae, Streptococcaceae, Ruminococcaceae i Clostridiaceae oraz spadek liczby bakterii należących do rodzin: Coriobacteriaceae, Peptostreptococcaceae, Bifidobacteriaceae, Enterococcaceae, Enterobacteriaceae, Lactobacillaceae. Na poziomie rodzaju odnotowano wzrost Ruminococcus, Eubacterium, Streptococcus, Oscillospira, Dorea oraz zmniejszenie Lactobacillus, Enterococcus, Coprococcus, Blautia. Pomimo zmian w różnorodności mikrobioty, badania te zasugerowały, że kwas borowy może pozytywnie wpływać na stan jelit poprzez zmniejszenie IgA, utrzymanie homeostazy jelit i równowagi mikrobiologicznej ze względu na skuteczność w zwalczaniu Salmonella enteritidis.

W 2017 roku ukazały się badania Chen i wsp. [5] dotyczące wpływu wybranych nanocząsteczek stosowanych w żywności (Ag, TiO₂, SiO₂) na skład mikrobioty jelitowej i indukcję zapalenia okrężnicy u myszy. Barwnik spożywczy E171 (TiO₂), czyli nanocząsteczki dwutlenku tytanu, są powszechnie stosowane jako barwnik i wzmacniacz smaku w wyrobach cukierniczych, produktach mleczarskich, żywności przetworzonej, napojach, pastach do zębów i w niektórych lekach. SiO₂, czyli krzemionka bezpostaciowa syntetyczna, stosowana jest jako środek przeciwzbrylający oraz jako nośnik zapachu i aromatu w żywności. Nanocząsteczki srebra (AgNP) ze względu na działanie antybakteryjne stosowane są w pojemnikach na żywność, a także lekach i suplementach diety. W badaniach tych nie odnotowano ogólnej toksyczności TiO₂NPs i SiO₂NPs z wyjątkiem podwyższonych poziomów cytokin prozapalnych (IL-1β, IL-6 i TNF-α) w okrężnicy myszy, które spożyły SiO₂NP. Objawy podobne do zapalenia okrężnicy były wynikiem ostrego narażenia na AgNP. Nie stwierdzono zaburzeń mikrobioty jelitowej u myszy spożywających TiO₂NP z wyjątkiem wyraźnego zmniejszenia liczby komórek należących do Bacteroides. Spożycie AgNP zwiększyło liczebność bakterii należących do rodzajów Alistipes, Bacteroides i Prevotella u myszy oraz było związane ze zmniejszeniem stosunku Firmicutes/Bacteroidetes i bakterii z rodzaju Lactobacillus. U myszy spożywających SiO₂NP zaobserwowano wzrost Alistipes, Lactobacillus, Oscillibacter i Prevotella oraz zmniejszenie liczby Bacteroidetes w porównaniu do grupy kontrolnej [5]. Najnowsze badania Yan i wsp. [36] również dotyczące wpływu dwutlenku tytanu i krzemionki na przewód pokarmowy myszy, wykazały, że po podaniu mikrocząsteczek TiO₂ w każdej z zastosowanych dawek, liczba bakterii Verrucomicrobia była istotnie niższa w porównaniu do grupy kontrolnej. Zaobserwowano również spadek liczby Bacteroidetes oraz wzrost Firmicutes. W przypadku zastosowania nanocząsteczek TiO₂ oraz nanocząsteczek SiO₂ zaobserwowano podobne wyniki – zmniejszenie liczby Verrucomicrobia i Bacteroidetes oraz spadek liczby Firmicutes. Wszystkie trzy cząsteczki były zdolne do wywołania zapalenia jelit, choć nanocząsteczki TiO₂ wykazywały najsilniejsze działanie. Srebro (E174) jest stosowane jako barwnik w cukierkach i na powierzchniach czekoladowych. Myszy karmione srebrem wykazywały zmniejszoną różnorodność bakterii, wzrost liczby Firmicutes i spadek Bacteroidetes [9].

Zachowanie równowagi mikrobiologicznej i prawidłowego pH jest konieczne do prawidłowej eliminacji mikroorganizmów chorobotwórczych. Kwasy organiczne takie jak: jabłkowy, cytrynowy i octowy są używane w przemyśle spożywczym jako regulatory kwasowości i wzmacniacze smaku [23]. Olejki eteryczne są szeroko stosowane jako środki aromatyzujące, ale również wykazują działanie przeciwbakteryjne. Pan i wsp. [23] zbadali wpływ wodnego ekstraktu z żagwicy listkowatej (GFWE) na metabolizm glikolipidów i mikrobiotę jelitową szczurów. Podawanie tego preparatu znacząco zwiększyło liczbę Bacteroides i Proteobacteria w porównaniu do grupy otrzymującej dietę z wysoką zawartością sacharozy i tłuszczu (HSHF). W grupie otrzymującej HSHF, w porównaniu do grupy otrzymującej dietę standardową (NFD), znacznie zmniejszył się stosunek Bacteroidetes/Firmicutes. Zmniejszony wskaźnik Bacteroidetes/Firmicutes jest powszechnie uważany za charakterystyczny dla mikrobioty jelitowej w otyłości. Po podaniu GFWE wspomniany wskaźnik znacząco wzrósł, co może być związane ze zdolnością GFWE do hamowania przyrostu masy ciała. Ekstrakt ten zwiększył również liczebność bakterii Oscillibacter, Barnesiella i Defluvitalea, które wykazywały ujemną korelację z parametrami poziomu stężenia glukozy i lipidów w surowicy oraz masą ciała [23]. He i wsp. [10] zbadali m.in. wpływ mieszkanki kwasów organicznych i olejków eterycznych na mikrobiotę krewetki białej. Do badań użyto mieszanki kwasu cytrynowego, kwasu sorbowego, tymolu i waniliny. Suplementacja tą mieszanką doprowadziła do zwiększenia liczebności Firmicutes i zmniejszenia liczebności Proteobacteria. Najwyższa zastosowana dawka doprowadziła do znacznego wzrostu liczebności Lactobacillus spp. [10]. Ruzauskas i wsp. [30] zbadali wpływ olejków eterycznych z oregano, mięty pieprzowej i tymianku na profil mikrobioty jelitowej świń. Wyniki wykazały, że oleje nie były cytotoksyczne i miały pozytywny wpływ na skład drobnoustrojów, w tym znaczny wzrost liczby bakterii probiotycznych. Liczba komórek Lactobacillus spp. była 2,5 razy większa, Bifidobacterium spp. 1,9 razy większa w grupie zwierząt poddanych suplementacji, w porównaniu do grupy kontrolnej. Miało to jednak negatywny wpływ na różnorodność drobnych gatunków w jelicie krętym [30]. Unusan [33] w swoim przeglądzie zawarła informacje dotyczące wpływu olejków eterycznych na populacje bakteryjne. Olejek tymiankowy najczęściej powoduje wzrost liczebności Lactobacillus spp., wraz z aldehydem cynamonowym powoduje spadek bakterii patogennych, z waniliną wzrost Firmicutes i spadek Proteobacteria. Olejek ze słodkiej pomarańczy prowadzi do wzrostu liczby bakterii z rodzaju Bifidobacterium, olejek z kolendry powoduje spadek liczebności E. coli, a olejek lawendowy powoduje wzrost liczebności Firmicutes, spadek gamma-Proteobacteria i C. rodentium. Wpływ olejków eterycznych na mikrobiotę jelitową jest złożony, podobnie jak w przypadku innych produktów pochodzenia naturalnego. Wyniki badań wskazują na możliwość kontroli masy ciała m.in. poprzez zmianę składu mikrobioty jelitowej. W związku z tym jest to obiecujące podejście terapeutyczne [33].

Raza i wsp. [25] zbadali wpływ polidekstrozy (E1200) na mikrobiotę oraz poziom triglicerydów i cholesterolu u myszy karmionych dietą typu zachodniego. Polidekstroza wytwarzana jest syntetycznie z glukozy i sorbitolu. Stosowana jest jako środek wypełniający, stabilizujący i utrzymujący wilgoć. Jest również klasyfikowana jako błonnik rozpuszczalny, a zatem ma działanie obniżające poziom lipidów. Suplementacja polidekstrozy u myszy otrzymujących dietę zachodnią, zmniejszyła spożycie pokarmów, stężenie triglicerydów i cholesterolu całkowitego. Analiza mikrobioty wykazała wzrost liczby bakterii należących do rodzajów Bifidobacterium, Parabacteroides, Prevotella, Allobacullum, Coprococcus, Sutterella, Dorea, rodziny Coriobacteriaceae oraz spadek liczby bakterii należących m.in. do rodzajów Enterococcus, Lactococcus, Mucispirillum, Bilophila, Oscillospira, Bacteroides, rodziny Rikenellaceae czy rzędów Clostridiales i Bacteroidales w porównaniu do myszy otrzymujących tylko dietę zachodnią [25]. Gonzalez-Bermudez i wsp. [8] zbadali wpływ trzech składników zagęszczających na mikrobiotę niemowląt. Próbki kału niemowląt w wieku 2–3 miesięcy poddano działaniu mączki chleba świętojańskiego (LGB), wstępnie żelowanej skrobi ryżowej (gRS) oraz hydroksypropylofosforanowi diskrobiowemu (Mhdp). Mączka chleba świętojańskiego spowodowała wzrost liczebności Atopobium i Bacteroidetes, natomiast Mhdp i gRS powodowały wzrost liczebności bakterii z rodzajów Lactobacillus i Bifidobacterium [8]. Maltodekstryna (MDX) jest polisacharydem wytwarzanym w wyniku enzymatycznej i chemicznej degradacji skrobi kukurydzianej, ziemniaczanej lub ryżowej. Stosowana jest jako środek zagęszczający i wypełniający. Badania wskazują, że maltodekryna wpływa na rozwój stanu zapalnego jelit wraz ze zmianami morfologii okrężnicy (w tym martwiczego zapalenia jelit) i wzrost ekspresji markerów zapalenia. MDX sprzyja kolonizacji E. coli i upośledza odpowiedź przeciwko Salmonella spp. [16].