Przy obecnym stanie wiedzy nie ma wystarczających przesłanek do rutynowego podawania donorów tlenku azotu w leczeniu zagrażającego porodu przedwczesnego. Zrozumienie roli tlenku azotu jako jednego z czynników utrzymujących mięsień macicy w stanie niepobudzonym podczas ciąży może prowadzić do skuteczniejszego leczenia i zapobiegania przedwczesnego zakończenia ciąży. Dlatego celem naszego badania było zbadanie udziału egzogennego uwalniania tlenku azotu tlenku azotu w regulowaniu reakcji ludzkiego myometrium na oksytocynę. Biopsje tkanki mięśniowej macicy uzyskano od 8 ciężarnych kobiet w wieku 21-35 lat. Reakcje skrawków mięśniowych na oksytocynę bez i w obecności DETA\NO rejestrowano w warunkach izometrycznych. Preinkubacja z egzogennym tlenkiem azotu istotnie (p<0,001) osłabiała reakcję skurczową badanych skrawków macicy na oksytocynę w stężeniach powyżej 10-8 mol/L. Wcześniejsze hamowanie syntezy tlenku azotu lub w kombinacji z inkubacją z DETA/NO nie zmieniło znacząco efektu działania oksytocyny w krzywej dawka-efekt. Co więcej, nie stwierdzono istotnej zmiany średniej wartości log EC50 dla oksytocyny pomiędzy grupą z samą oksytocyną, a innymi grupami badawczymi. W przedstawianej pracy prezentujemy dane na poparcie hipotezy, że długotrwałe dostarczanie tlenku azotu do myometrium osłabia jego reakcję na oksytocynę, ale tylko wtedy, gdy endogenna produkcja tlenku azotu nie jest osłabiona.
