Streszczenie: Rodzaj Campylobacter spp. obejmuje Gram-ujemne, spiralne, termofilne, zdolne do ruchu bakterie, które do wzrostu wymagają mikroaerofilnego środowiska. Posiadają ograniczony katabolizm węglowodanów, mają natomiast dobrze rozwinięty mechanizm pozyskiwania mikroelementów. Wykazująoporność na wiele powszechnie stosowanych antybiotyków. Znaczącym problemem, szczególnie w krajach o niskim statusie socjalno-ekonomicznym, są kampylobakteriozy wywoływane najczęściej przez szczepy Campylobacter jejuni, których głównym źródłem jest źle przygotowane mięso drobiowe, a także zanieczyszczona tymi bakteriami woda pitna. Mimo licznych przypadków zachorowań, patogeneza chorób wywoływanych przez te drobnoustroje nie jest dobrze poznana. Istotne w tym procesie są: ruchliwość bakterii, zdolność do adhezji i wnikania do komórek nabłonkowych jelita gospodarza oraz wydzielanie toksyn. Oprócz typowych ostrych zakażeń przewodu pokarmowego, C. jejuni jest czynnikiem etiologicznym demielinizacyjnej polineuropatii nerwów obwodowych o podłożu autoimmunizacyjnym pod nazwą Zespół Gullaina-Barrégo (GBS), której często towarzyszy niewydolność oddechowa. Przyczyną choroby spowodowanej wcześniejszą infekcjąC. jejuni jest mimikra molekularna pomiędzy strukturami ściany komórkowej tych bakterii i gangliozydami komórek nerwowych gospodarza. Strategie leczenia GBS obejmują wymianę osocza lub dożylne podanie preparatu immunoglobulinowego IV Ig, celem zminimalizowania patologicznej reakcji zapalnej powodującej uszkodzenie włókien nerwowych. Poważne zagrożenia zdrowotne wynikające z zakażeńC. jejuni stanowią przesłankę do monitorowania czystości mikrobiologicznej żywności i wody pitnej, przebiegu procesów produkcji mięsa drobiowego, a także do rozwoju metod zapobiegania lub minimalizowania jego skażenia.
1. Wstęp. 2. Rezerwuary i drogi transmisji Campylobacter spp. 3. Patogeneza zakażeńCampylobacter spp. 3.1. Czynniki wirulencji. 4. Obwodowe konsekwencje zakażeńCampylobacter spp. u ludzi. 4.1. Rola zakażenia C. jejuni w inicjowaniu demielinizacji nerwów obwodowych. 4.2. Mimikra antygenowa pomiędzy gangliozydami gospodarza i C. jejuni. 4.3. Udział cytokin w rozwoju GBS. 4.4. Strategie leczenia Zespołu Guillaina-Barrégo. 5. Podsumowanie
