<trans-abstract xml:lang="de" xmlns="http://www.w3.org/1999/xhtml">W XX w. opisano 2 koronawirusywy wołujące naogółłagodne zakażenia dróg oddechowych u ludzi (HCoV-229E, HCoV- OC43). Koronawirusy szerzące się pandemicznie wykryto dopiero w XXI w. – w 2002 r. w Chinach SARS-HCoV– byłprzyczyną ciężkich zakażeńdolnychdróg oddechowych (SARS), oraz w 2012 r. MERS-HCoV – krążący głównie na Półwyspie Arabskim. Epidemia SARS zakończyła się w 2004 r. powodując zachorowanie > 8000 osób i 774 zgony, natomiastepidemia MERS trwa nadal (> 2000 chorych, >700 zgonów) choćjejintensywnośćzmalała. Aby doszło do zakażenia człowieka tymi wirusami konieczne było dwukrotne przełamanie bariery międzygatunkowej: dla wirusa HCoV-SARS <italic>–</italic> przeskok z nietoperzy nacywetę palmową a następnie na człowieka; dla wirusa HCoV-MERS – przeskok z nietoperzy na wielbłądy i na człowieka. Do zakażenia dochodzi najczęściej drogą kropelkową w przypadku bliskiego kontaktu (&lt; 1 m), ale oba wirusy nie tracą aktywności w postaci aerozolu powietrznego (do 24 godz.) i dlatego mogą się szerzyćtakże drogą powietrzną (wentylacja). Zdolność przekazywaniazaka żenia na drodze człowiek-człowiek znacznie mocniej utrwaliła siędla HCoV-SARS niżdla HCoV-MERS (odpowiednio: 8 generacji vs. 4). Wirusy te różnią siętakże: strukturą genomu i mechanizmami chorobotwórczości: inny receptor, mechanizm wnikania do komórki, inny sposób modulowania odpowiedzi gospodarza (np. hamowaniekaskady IFNβ). Prawdopodobnie różnice te wpływająna odmienny obraz zachorowania człowieka. W zakażeniu HCoV-MERS obserwujesię przypadki ARDS, zachorowania o łagodnym przebieguorazzakażenia bezobjawowe. Natomiast HCoV-SARS wykrywano tylko w przebiegu ciężkich zakażeń (SARS). W pracy porównano dane nt. strukturytychwirusów, mechanizmu "przeskokumiędzygatunkowego” oraz zdolności do namnażania w organizmie człowieka, modulacji kaskady IFN typu I, wywoływanych objawów i szerzenia sięzakażeń.1. Wstęp. 2. Porównanie struktury. 3. Transmisja zakażenia. 3.1. Pochodzenie wirusów. 3.2. Bariera międzygatunkowa. 4. Występowanie zakażeń u ludzi. 5. Namnażanie wirusów w organizmie ludzkim. 5.1. Hamowanie kaskady interferonu. 6. Zachorowaniawywołane przezkoronawirusy SARS i MERS. 7. Ogniska zakażeń szpitalnych. 8. Podsumowanie</trans-abstract>

W XX w. opisano 2 koronawirusywy wołujące naogółłagodne zakażenia dróg oddechowych u ludzi (HCoV-229E, HCoV- OC43). Koronawirusy szerzące się pandemicznie wykryto dopiero w XXI w. – w 2002 r. w Chinach SARS-HCoV– byłprzyczyną ciężkich zakażeńdolnychdróg oddechowych (SARS), oraz w 2012 r. MERS-HCoV – krążący głównie na Półwyspie Arabskim. Epidemia SARS zakończyła się w 2004 r. powodując zachorowanie > 8000 osób i 774 zgony, natomiastepidemia MERS trwa nadal (> 2000 chorych, >700 zgonów) choćjejintensywnośćzmalała. Aby doszło do zakażenia człowieka tymi wirusami konieczne było dwukrotne przełamanie bariery międzygatunkowej: dla wirusa HCoV-SARS – przeskok z nietoperzy nacywetę palmową a następnie na człowieka; dla wirusa HCoV-MERS – przeskok z nietoperzy na wielbłądy i na człowieka. Do zakażenia dochodzi najczęściej drogą kropelkową w przypadku bliskiego kontaktu (< 1 m), ale oba wirusy nie tracą aktywności w postaci aerozolu powietrznego (do 24 godz.) i dlatego mogą się szerzyćtakże drogą powietrzną (wentylacja). Zdolność przekazywaniazaka żenia na drodze człowiek-człowiek znacznie mocniej utrwaliła siędla HCoV-SARS niżdla HCoV-MERS (odpowiednio: 8 generacji vs. 4). Wirusy te różnią siętakże: strukturą genomu i mechanizmami chorobotwórczości: inny receptor, mechanizm wnikania do komórki, inny sposób modulowania odpowiedzi gospodarza (np. hamowaniekaskady IFNβ). Prawdopodobnie różnice te wpływająna odmienny obraz zachorowania człowieka. W zakażeniu HCoV-MERS obserwujesię przypadki ARDS, zachorowania o łagodnym przebieguorazzakażenia bezobjawowe. Natomiast HCoV-SARS wykrywano tylko w przebiegu ciężkich zakażeń (SARS). W pracy porównano dane nt. strukturytychwirusów, mechanizmu "przeskokumiędzygatunkowego” oraz zdolności do namnażania w organizmie człowieka, modulacji kaskady IFN typu I, wywoływanych objawów i szerzenia sięzakażeń.1. Wstęp. 2. Porównanie struktury. 3. Transmisja zakażenia. 3.1. Pochodzenie wirusów. 3.2. Bariera międzygatunkowa. 4. Występowanie zakażeń u ludzi. 5. Namnażanie wirusów w organizmie ludzkim. 5.1. Hamowanie kaskady interferonu. 6. Zachorowaniawywołane przezkoronawirusy SARS i MERS. 7. Ogniska zakażeń szpitalnych. 8. Podsumowanie

Pandemic <italic>Human Coronavirus</italic>– characterization and comparison of selected properties of HCoV-SARS and HCoV-MERS

Advancements of Microbiology

This work is licensed under the Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Pandemic – characterization and comparison of selected properties of HCoV-SARS and HCoV-MERS

<abstract xmlns="http://www.w3.org/1999/xhtml">Two <italic>Coronaviruses</italic>, HCoV-229E and HCoV-OC43, causing generally mild respiratory tract infections in humans, were described in the XX c. Pandemic <italic>Coronaviruses</italic> were first discovered as late as in the XXI c.: SARS-HCoV in 2002 – causing severe respiratory tract infections (SARS) in China; MERS-HCoV in 2012 – circulating mostly on the Arabian Peninsula. The SARS epidemic ended in 2004 resulting in morbidity of > 8000 and > 770 deaths, while the MERS epidemic is still ongoing (> 2000 ill, > 700 deaths) although its intensity decreased. Both viruses are zoonotic and require at least two “host jumps” for the transmission of the infection to humans: for HCoV-SARS – from bat to palm civet and then to human; for HCoV-MERS – from bats to camels and subsequently to humans. Primary mode of transmission is droplet in close contact (&lt; 1 m), but both viruses remain active in aerosol (up to 24 h), so infection can be also spread by air (ventilation). The ability for human-to-human transmission is higher for HCoV-SARS than for HCoV-MERS (8 generations vs. 4, respectively). Moreover, there are differences in genome structure and pathogenic mechanisms: different receptor, cell entry mechanism, different way of host response modulation (e.g. inhibition of IFNβ cascade), etc. Probably, these differences influence the overall manifestation of the disease in humans. Infection caused by HCoV-MERS might manifest itself as ARDS, a mild-mannered and asymptomatic disease. HCoV-SARS infections seem to be associated with severe disease only. In this paper, a comparison of the structure of these viruses, the mechanisms underlying their ability to cross the interspecies barrier and to multiply in the human body, including modulation of IFNβ cascade, as well as routes of infection transmission and symptoms caused, were presented.1. Background. 2. Comparison of structure. 3. Transmission of infections. 3.1. Origin of the viruses. 3.2. Interspecies transmission. 4. Infections in humans. 5. Growth of the viruses in the human body. 5.1. Inhibition of interferon cascade. 6. Infections due to MERS- HCoV and SARS-HCoV. 7. Hospital outbreaks. 8. Summary</abstract>

Two Coronaviruses, HCoV-229E and HCoV-OC43, causing generally mild respiratory tract infections in humans, were described in the XX c. Pandemic Coronaviruses were first discovered as late as in the XXI c.: SARS-HCoV in 2002 – causing severe respiratory tract infections (SARS) in China; MERS-HCoV in 2012 – circulating mostly on the Arabian Peninsula. The SARS epidemic ended in 2004 resulting in morbidity of > 8000 and > 770 deaths, while the MERS epidemic is still ongoing (> 2000 ill, > 700 deaths) although its intensity decreased. Both viruses are zoonotic and require at least two “host jumps” for the transmission of the infection to humans: for HCoV-SARS – from bat to palm civet and then to human; for HCoV-MERS – from bats to camels and subsequently to humans. Primary mode of transmission is droplet in close contact (< 1 m), but both viruses remain active in aerosol (up to 24 h), so infection can be also spread by air (ventilation). The ability for human-to-human transmission is higher for HCoV-SARS than for HCoV-MERS (8 generations vs. 4, respectively). Moreover, there are differences in genome structure and pathogenic mechanisms: different receptor, cell entry mechanism, different way of host response modulation (e.g. inhibition of IFNβ cascade), etc. Probably, these differences influence the overall manifestation of the disease in humans. Infection caused by HCoV-MERS might manifest itself as ARDS, a mild-mannered and asymptomatic disease. HCoV-SARS infections seem to be associated with severe disease only. In this paper, a comparison of the structure of these viruses, the mechanisms underlying their ability to cross the interspecies barrier and to multiply in the human body, including modulation of IFNβ cascade, as well as routes of infection transmission and symptoms caused, were presented.1. Background. 2. Comparison of structure. 3. Transmission of infections. 3.1. Origin of the viruses. 3.2. Interspecies transmission. 4. Infections in humans. 5. Growth of the viruses in the human body. 5.1. Inhibition of interferon cascade. 6. Infections due to MERS- HCoV and SARS-HCoV. 7. Hospital outbreaks. 8. Summary

PANDEMICZNE KORONAWIRUSY CZŁOWIEKA – CHARAKTERYSTYKA ORAZ PORÓWNANIE WYBRANYCH WŁAŚCIWOŚCI HCOV-SARS I HCOV-MERS

W XX w. opisano 2 koronawirusywy wołujące naogółłagodne zakażenia dróg oddechowych u ludzi (HCoV-229E, HCoV- OC43). Koronawirusy szerzące się pandemicznie...

Pandemic Human Coronavirus– characterization and comparison of selected properties of HCoV-SARS and HCoV-MERS

Data publikacji: 23 maj 2019

Zakres stron: 22 - 32

Otrzymano: 01 lip 2017

Przyjęty: 01 gru 2017

DOI: https://doi.org/10.21307/PM-2018.57.1.022

© 2018 Katarzyna W. Pancer et al., published by Sciendo

This work is licensed under the Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.