Cite

Rycina 1

Mechanizmy tolerancji centralnej i obwodowej, podzbiory komórek układu odpornościowego zaangażowane w ich regulację (szczegóły w tekście) oraz główne czynniki zaburzające ich funkcjonowanie, wg [54, 56, 57]
Mechanizmy tolerancji centralnej i obwodowej, podzbiory komórek układu odpornościowego zaangażowane w ich regulację (szczegóły w tekście) oraz główne czynniki zaburzające ich funkcjonowanie, wg [54, 56, 57]

Podejrzewane autoantygeny będące obiektem autoagresji w patogenezie wymienionych powikłań cukrzycy

Nazwa powikłania Autoantygeny Piśmiennictwo
Mikroangiopatie kolagen typu IV [76]
Retinopatia perycyty [77, 78, 79]
oxLDL [80, 81]
MPO [82]
heksokinaza 1 [18]
fumaraza [83]
anhydraza węglanowa II [84]
kolagen typu II [85]
Nefropatia oxLDL [86, 87]
komórki śródbłonka [88]
Neuropatia obwodowa gangliozydy [89, 90]
Neuropatia autonomiczna komórki zwoju współczulnego rdzenia nadnerczy [91]
Niewydolność serca w cukrzycy α-MyHC, vimentyna, K alpha 1-tubulina, troponina, aktynina 2 [92, 93]
Gastropareza GnRH1, progonadoliberyna-2 , LH [33, 94]
Neuroartropatia oksydacyjnie zmodyfikowany kolagen typu II [95]

Charakterystyka najczęstszych schorzeń autoimmunizacyjnych

Choroby autoimmunologiczne Autoantygen Przeciwciała wykrywane w surowicy Czynniki genetyczne Czynniki środowiskowe
Autoimmunologiczne za- palenie tarczycy - tyreoperoksydaza (TPO) - tyreoglobulina (ATG) - receptory dla TSH - anty-TPO obecne w 90% choroby Hashimoto i 75% Gravesa-Base- dowa (ChGB) - anty-TG w 60% choroby Hashi- moto i 30% ChGB [14], - anty-TSHr obecny w ok. 98% ChGB [15] polimorfizmy w układzie HLA klasy I, II, DR3, B8 [16], w genie CTLA-4, PTPN 22 i wiele innych oraz zaburzenia epigenetyczne [2] nadmiar jodu, niedobór selenu, leki np. sole litu, IFN-gamma, infekcje, toksyny [17]
Cukrzyca typu 1 - dekarboksylaza kwasu glutaminowego - insulina endogenna - fosfataza tyrozyny - antygeny komórek β wysp trzustki - transporter cynku 8 - GADA, - IAA, - IA-2, IA2beta, - ICA, - ZnT8A, obecne co najmniej 4 z nich u 99% chorych z cukrzycą typu 1 [18] polimorfizmy w układzie HLA klasy I, II, DQ2, DQ8, PTPN- 22, region genu insuliny [19] oraz zaburzenia epigenetyczne [20] zakażenia wirusowe, dieta, toksyny (pochodne N-nitrozowe), stres, warunki klimatyczne [21]
Choroba Addisona - 21-hydroksylaza - 17α-hydroksylaza, - P450scc (enzym oddzielający łańcuch cholesterolu) - przeciwko 21-hydroksylazie obecne u ok. 86% chorych [22] HLA DR3-DQ2/ DR4-DQ8 [22], geny UGT2B28 i ADAM3A [23], metylacja DNA [24]. zakażenia wirusowe [25], stres, leki np. IFN I i III [26]
Niedokrwistość złośliwa - komórki okładzinowe żołądka - czynnik wewnętrzny - przeciwko komórkom okładzinowym żołądka (APCA) u ok. 90% chorych - przeciwko czynnikowi wewnętrznemu (IF) u ok. 60% chorych [27] polimorfizm pojedynczego nukleotydu rs9606756 genu transkobalaminy 2 TCN2 [28] zakażenie H. pylori [29]
Celiakia - transglutaminaza tkankowa (tTG) - przeciwko tkankowej transgluta- minazie tTGAb [30], endomysium EmA i gliadynie AGA obserwowane u >90% chorych [11] warianty genów HLA-DQ2, HLA-DQ8 [31] oraz polimorfizmy ponad 40 genów związanych z układem immunologicznym [32] dieta, zaburzenie flory jelitowej [33]
eISSN:
1732-2693
Language:
English