Rola autoimmunizacji w rozwoju powikłań cukrzycowych – przegląd badań
, , and
Dec 07, 2021
About this article
Article Category: Review
Published Online: Dec 07, 2021
Page range: 802 - 814
Received: Sep 12, 2020
Accepted: Jun 17, 2021
DOI: https://doi.org/10.2478/ahem-2021-0043
Keywords
© 2021 Magdalena Łukawska-Tatarczuk, published by Sciendo
This work is licensed under the Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
Rycina 1
![Mechanizmy tolerancji centralnej i obwodowej, podzbiory komórek układu odpornościowego zaangażowane w ich regulację (szczegóły w tekście) oraz główne czynniki zaburzające ich funkcjonowanie, wg [54, 56, 57]](https://sciendo-parsed.s3.eu-central-1.amazonaws.com/647088b271e4585e08a9f607/j_ahem-2021-0043_fig_001.jpg?X-Amz-Algorithm=AWS4-HMAC-SHA256&X-Amz-Content-Sha256=UNSIGNED-PAYLOAD&X-Amz-Credential=AKIA6AP2G7AKOUXAVR44%2F20250914%2Feu-central-1%2Fs3%2Faws4_request&X-Amz-Date=20250914T100335Z&X-Amz-Expires=3600&X-Amz-Signature=3e7f76628b5f4ccc23fb75475d67fd40becce0e71d3fcf0fd048cba23ce24f6e&X-Amz-SignedHeaders=host&x-amz-checksum-mode=ENABLED&x-id=GetObject)
Podejrzewane autoantygeny będące obiektem autoagresji w patogenezie wymienionych powikłań cukrzycy
| Nazwa powikłania | Autoantygeny | Piśmiennictwo |
|---|---|---|
| Mikroangiopatie | kolagen typu IV | [ |
| Retinopatia | perycyty | [ |
| oxLDL | [ |
|
| MPO | [ |
|
| heksokinaza 1 | [ |
|
| fumaraza | [ |
|
| anhydraza węglanowa II | [ |
|
| kolagen typu II | [ |
|
| Nefropatia | oxLDL | [ |
| komórki śródbłonka | [ |
|
| Neuropatia obwodowa | gangliozydy | [ |
| Neuropatia autonomiczna | komórki zwoju współczulnego rdzenia nadnerczy | [ |
| Niewydolność serca w cukrzycy | α-MyHC, vimentyna, K alpha 1-tubulina, troponina, aktynina 2 | [ |
| Gastropareza | GnRH1, progonadoliberyna-2 , LH | [ |
| Neuroartropatia | oksydacyjnie zmodyfikowany kolagen typu II | [ |
Charakterystyka najczęstszych schorzeń autoimmunizacyjnych
| Choroby autoimmunologiczne | Autoantygen | Przeciwciała wykrywane w surowicy | Czynniki genetyczne | Czynniki środowiskowe |
|---|---|---|---|---|
| Autoimmunologiczne za- palenie tarczycy | - tyreoperoksydaza (TPO) - tyreoglobulina (ATG) - receptory dla TSH | - anty-TPO obecne w 90% choroby Hashimoto i 75% Gravesa-Base- dowa (ChGB) - anty-TG w 60% choroby Hashi- moto i 30% ChGB [14], - anty-TSHr obecny w ok. 98% ChGB [15] | polimorfizmy w układzie HLA klasy I, II, DR3, B8 [16], w genie CTLA-4, PTPN 22 i wiele innych oraz zaburzenia epigenetyczne [2] | nadmiar jodu, niedobór selenu, leki np. sole litu, IFN-gamma, infekcje, toksyny [17] |
| Cukrzyca typu 1 | - dekarboksylaza kwasu glutaminowego - insulina endogenna - fosfataza tyrozyny - antygeny komórek β wysp trzustki - transporter cynku 8 | - GADA, - IAA, - IA-2, IA2beta, - ICA, - ZnT8A, obecne co najmniej 4 z nich u 99% chorych z cukrzycą typu 1 [18] | polimorfizmy w układzie HLA klasy I, II, DQ2, DQ8, PTPN- 22, region genu insuliny [19] oraz zaburzenia epigenetyczne [20] | zakażenia wirusowe, dieta, toksyny (pochodne N-nitrozowe), stres, warunki klimatyczne [21] |
| Choroba Addisona | - 21-hydroksylaza - 17α-hydroksylaza, - P450scc (enzym oddzielający łańcuch cholesterolu) | - przeciwko 21-hydroksylazie obecne u ok. 86% chorych [22] | HLA DR3-DQ2/ DR4-DQ8 [22], geny UGT2B28 i ADAM3A [23], metylacja DNA [24]. | zakażenia wirusowe [25], stres, leki np. IFN I i III [26] |
| Niedokrwistość złośliwa | - komórki okładzinowe żołądka - czynnik wewnętrzny | - przeciwko komórkom okładzinowym żołądka (APCA) u ok. 90% chorych - przeciwko czynnikowi wewnętrznemu (IF) u ok. 60% chorych [27] | polimorfizm pojedynczego nukleotydu rs9606756 genu transkobalaminy 2 TCN2 [28] | zakażenie |
| Celiakia | - transglutaminaza tkankowa (tTG) | - przeciwko tkankowej transgluta- minazie tTGAb [30], endomysium EmA i gliadynie AGA obserwowane u >90% chorych [11] | warianty genów HLA-DQ2, HLA-DQ8 [31] oraz polimorfizmy ponad 40 genów związanych z układem immunologicznym [32] | dieta, zaburzenie flory jelitowej [33] |