Autoimmunologiczne za- palenie tarczycy |
- tyreoperoksydaza (TPO) - tyreoglobulina (ATG) - receptory dla TSH |
- anty-TPO obecne w 90% choroby Hashimoto i 75% Gravesa-Base- dowa (ChGB) - anty-TG w 60% choroby Hashi- moto i 30% ChGB [14], - anty-TSHr obecny w ok. 98% ChGB [15] |
polimorfizmy w układzie HLA klasy I, II, DR3, B8 [16], w genie CTLA-4, PTPN 22 i wiele innych oraz zaburzenia epigenetyczne [2] |
nadmiar jodu, niedobór selenu, leki np. sole litu, IFN-gamma, infekcje, toksyny [17] |
Cukrzyca typu 1 |
- dekarboksylaza kwasu glutaminowego - insulina endogenna - fosfataza tyrozyny - antygeny komórek β wysp trzustki - transporter cynku 8 |
- GADA, - IAA, - IA-2, IA2beta, - ICA, - ZnT8A, obecne co najmniej 4 z nich u 99% chorych z cukrzycą typu 1 [18] |
polimorfizmy w układzie HLA klasy I, II, DQ2, DQ8, PTPN- 22, region genu insuliny [19] oraz zaburzenia epigenetyczne [20] |
zakażenia wirusowe, dieta, toksyny (pochodne N-nitrozowe), stres, warunki klimatyczne [21] |
Choroba Addisona |
- 21-hydroksylaza - 17α-hydroksylaza, - P450scc (enzym oddzielający łańcuch cholesterolu) |
- przeciwko 21-hydroksylazie obecne u ok. 86% chorych [22] |
HLA DR3-DQ2/ DR4-DQ8 [22], geny UGT2B28 i ADAM3A [23], metylacja DNA [24]. |
zakażenia wirusowe [25], stres, leki np. IFN I i III [26] |
Niedokrwistość złośliwa |
- komórki okładzinowe żołądka - czynnik wewnętrzny |
- przeciwko komórkom okładzinowym żołądka (APCA) u ok. 90% chorych - przeciwko czynnikowi wewnętrznemu (IF) u ok. 60% chorych [27] |
polimorfizm pojedynczego nukleotydu rs9606756 genu transkobalaminy 2 TCN2 [28] |
zakażenie H. pylori [29] |
Celiakia |
- transglutaminaza tkankowa (tTG) |
- przeciwko tkankowej transgluta- minazie tTGAb [30], endomysium EmA i gliadynie AGA obserwowane u >90% chorych [11] |
warianty genów HLA-DQ2, HLA-DQ8 [31] oraz polimorfizmy ponad 40 genów związanych z układem immunologicznym [32] |
dieta, zaburzenie flory jelitowej [33] |