The Occurrence of Methicillin-Resistant Staphylococcus Aureus (MRSA) Around the World and Antibiotic Therapy for Selected Infections Caused By MRSA

Staphylococcus aureus jest Gram-dodatnią bakterią, o kształcie kulistym i wielkości od 0,5–1,5 μm [Bitrus i wsp. 2018], nie wykazującą zdolności ruchu [Harris i wsp. 2002]. Jako fakultatywny beztlenowiec, uzyskuje energię z oddychania tlenowego lub na drodze fermentacji. Optymalna temperatura wzrostu dla tej bakterii mieści się w zakresie 18–40°C [Gnanamani i wsp. 2017]. Na podłożu agarowym, bogatym w składniki odżywcze, tworzy żółte lub białe kolonie wielkości od 1 do 4 mm, a podczas wzrostu na płytkach agarowych z krwią, kolonie często otoczone są strefą hemolizy [Bitrus i wsp. 2018; Gnanamani i wsp. 2017]. Żółte zabarwienie kolonii związane jest ze zdolnością niektórych szczepów S. aureus do wytwarzania stafyloksantyny – karotenoidowego pigmentu. Barwnik ten działa jako czynnik wirulencji, głównie jako bakteryjny przeciwutleniacz, pomagając komórkom bakteryjnym uniknąć reaktywnych form tlenu, które układ odpornościowy gospodarza wykorzystuje do zabijania patogenów [Thomer i wsp. 2016]. S. aureus toleruje wysokie stężenie chlorku sodu przynajmniej do 15% [Ochiai 1999].

Zakażenia wywołane przez ten drobnoustrój występują zarówno poza, jak i w środowisku szpitalnym [Truszczyński i wsp. 2013; Turner i wsp. 2019]. Infekcje mogą obejmować praktycznie wszystkie narządy i tkanki, stanowiąc zagrożenie życia [Turner i wsp. 2019]. Patogen, po wniknięciu do tkanek lub krwioobiegu, może wywoływać m.in. zapalenie płuc, kości i szpiku, wsierdzia, ucha środkowego, stanowi ponadto często przyczynę infekcji skórnych oraz może powodować zatrucia pokarmowe [Algammal i wsp. 2020; Garoy i wsp. 2019]. Niepokojący jest fakt szybkiego nabywania przez szczepy gronkowca złocistego oporności na antybiotyki, co powoduje, że leczenie zakażeń wywołanych tym patogenem stanowi poważne wyzwanie dla współczesnej medycyny i epidemiologii [Kobayashi i wsp. 2019]. S. aureus oporny na metycylinę (methicillin-resistant Staphylococcus aureus, MRSA) jest jednym z ważniejszych bakteryjnych patogenów [Dadashi i wsp. 2018; Turner i wsp. 2019]. Określany jest często mianem „superbakterii” [Loewen i wsp. 2017]. Szacuje się, że około 50–70% szczepów S. aureus izolowanych ze środowiska szpitalnego to szczepy MRSA. Rocznie powodują one blisko 100 000 przypadków zakażeń, z czego w samych Stanach Zjednoczonych około 20% kończy się zgonem [Abdolmaleki i wsp. 2019]. Szczepy MRSA i zakażenia wywołane tym patogenem stanowią poważny problem zdrowia publicznego [Zasowski i wsp. 2017]. W raporcie z 2014 roku Światowa Organizacja Zdrowia umieściła MRSA jako jeden z siedmiu patogenów o globalnym zasięgu powodującym schorzenia o wysokim wskaźniku śmiertelności [Hamzah i wsp. 2019]. Ponadto szczepy gronkowca złocistego opornego na metycylinę zaczęły przenikać do różnych środowisk, co dało początek populacjom: szpitalnych szczepów MRSA (healthcare-associated methicillin-resistant S. aureus, HA-MRSA), pozaszpitalnych szczepów MRSA (community-associated methicillin-resistant S. aureus, CA-MRSA) oraz odzwierzęcych szczepów MRSA (livestock-associated methicillin-resistant S. aureus, LA-MRSA) [Garoy i wsp. 2019; Lee i wsp. 2018; Bal i wsp. 2016; Kizerwetter-Świda i wsp. 2017].

Zakażenia o etiologii HA-MRSA odnotowuje się głównie u pacjentów po zabiegach chirurgicznych oraz z obniżoną odpornością [Garoy i wsp. 2019; Lee i wsp. 2018; Bal i wsp. 2016; Kizerwetter-Świda i wsp. 2017].

Szczepy CA-MRSA odpowiadają za zakażenia charakteryzujące się niejednokrotnie ciężkim przebiegiem, wynikającym z ich dużej zjadliwości. Mogą powodować infekcje tkanek miękkich, zaostrzenie objawów atopowego zapalenia skóry, martwicze zapalenie powięzi, martwicze zapalenie płuc, sepsę oraz syndrom szoku toksycznego. Czynnikami predysponującymi do zakażenia CA-MRSA są m.in. cukrzyca oraz długotrwała terapia antybiotykowa (powyżej 6 miesięcy) [Price i wsp. 2000]. W obrębie populacji CA-MRSA wyróżnia się m.in. klony: USA200, USA300 oraz USA400, a także ST80. Izolaty CA-MRSA USA300 i USA400 posiadają zdolność wytwarzania wysoce zapalnych cytolizyn: α-toksyny, γ-toksyny, δ-toksyny, w przeciwieństwie do szczepów USA200. Posiadają także zdolność wytwarzania leukocydyny Panton-Valentine (Panton Valentine Leukocidin, PVL). Ponadto USA300 zawiera gronkowcową kasetę chromosomalną mec (staphylococcal cassette chromosome mec, SCCmec) typ IV, co tłumaczy patogenny charakter tego szczepu [Schlievert i wsp. 2010].

Kolejną grupę stanowią szczepy LA-MRSA, które początkowo sporadycznie stwierdzano u zwierząt gospodarskich, jednak od 2005 r. drobnoustroje te coraz częściej opisywano u trzody chlewnej, a z czasem ich występowanie zaczęto odnotowywać u ludzi [Alen i wsp. 2016]. Odzwierzęce szczepy MRSA powodują najczęściej zakażenia układu oddechowego, tkanek miękkich oraz skóry [Van Cleef i wsp. 2011].

Jak wspomniano wcześniej, gronkowce posiadają zdolność do wytwarzania wielu czynników patogenności (w tym toksyn oraz enzymów). Wymieniona już leukocydyna PVL jest dwuskładnikową cytotoksyną, należącą do rodziny białek tworzących pory w błonach komórek docelowych. Zdolność do wytwarzania toksyny Panton-Valentine jest warunkowana występowaniem genów lukS-PV oraz lukF-PV, znajdujących się w obrębie profaga ϕSa2. Szczepy S. aureus wytwarzające PVL mogą powodować m.in. ostre martwicze zapalenia płuc, a także zmiany ropne i martwicze skóry oraz innych tkanek [Ma i wsp. 2012].

Kolejne ważne czynniki patogenności to: koagulaza wolna i związana (clumping factor, CF) powodujące wykrzepianie osocza; receptory wiążące macierz zewnątrzkomórkową (extracellular matrix, ECM), pełniące rolę w adhezji gronkowców do tkanek gospodarza; toksyny, do których należą m.in. cytolizyny gronkowcowe zaliczane do toksyn porotwórczych (pore-forming toxins, PFT) wytwarzane w postaci rozpuszczalnych w wodzie monomerów białkowych, konwertujących do form wbudowujących się w strukturę błon komórek docelowych; toksyny epidermolityczne (eksfoliatyna 1 i 2) powodujące uszkadzanie naskórka; enterotoksyny; toksyna pirogenna TSST-1 (toxic shock syndrome toxin-1), będąca najczęstszą przyczyną zespołu wstrząsu toksycznego. Dodatkowo ważną rolę w patogenności gronkowców odgrywają: fibrynolizyna (stafylokinaza), powodująca rozpuszczanie skrzepów krwi; powierzchniowe białko A, chroniące komórki gronkowca przed fagocytozą poprzez wiązanie się z fragmentem Fc immunoglobulin; hialuronidaza, ułatwiająca rozprzestrzenianie bakterii poprzez rozkładanie kwasu hialuronowego w tkance łącznej; DNazy; lipazy; proteazy; ureazy; stafyloferyny (siderofory) [Lopaciuk i wsp. 2012].

Wspomniane powyżej czynniki determinują zjadliwość szczepów S. aureus, powodując ciężkie do wyleczenia infekcje. Ponadto efektywny horyzontalny transfer genów S. aureus umożliwia ich doskonałe przystosowanie do warunków panujących w środowisku oraz nabywanie genów oporności na antybiotyki [Lindsay i wsp. 2010].

Pierwszym antybiotykiem, wykrytym w 1929 roku przez Aleksandra Fleminga, była penicylina. Antybiotyk ten istotnie zmienił rokowania u chorych z zakażeniami, przyczyniając się do zmniejszenia umieral-ności z powodu infekcji, jednak powszechne stosowanie penicylin było przyczyną pojawienia się szczepów S. aureus opornych na te leki. W 1959 roku do praktyki klinicznej wprowadzono nowy, półsyntetyczny antybiotyk β-laktamowy – metycylinę, ale po roku od jej zastosowania wyosobniono pierwsze szczepy metycylinooporne [Harkins i wsp. 2017]. Gen warunkujący oporność na metycylinę prawdopodobnie został nabyty znacznie wcześniej niż wprowadzono ten antybiotyk do leczenia, tj. w połowie lat czterdziestych ubiegłego wieku w okresie nadmiernego stosowania penicylin. Wskazuje to, iż w rzeczywistości szerokie stosowanie penicylin (a nie metycyliny), doprowadziło do selekcji szczepów MRSA [Harkins i wsp. 2017; Lee i wsp. 2018]. Oporność tych szczepów na większość antybiotyków β-laktamowych wynika z obecności w ścianie komórkowej białka wiążącego penicylinę 2a (penicillin-binding protein 2a, PBP2a), wykazującego niskie powinowactwo do β-laktamów [Andrade-Figueiredo i wsp. 2016; Foster i wsp. 2019; Gostev i wsp. 2017; Panchal i wsp. 2020; Turner i wsp. 2019]. Białko to jest kodowane przez gen mecA, zlokalizowany na chromosomie bakteryjnym i stanowi część regionu gronkowcowej kasety chromosomalnej SCCmec [Alkharsah i wsp. 2018; Andrade-Figueiredo i wsp. 2016; Foster i wsp. 2017; Gostev i wsp. 2017; Panchal i wsp. 2020; Turner i wsp. 2019]. Oporność na metycylinę może być również warunkowana obecnością genu mecC, będą-cego homologiem genu mecA [Ciesielczuk i wsp. 2019]. U S. aureus opisano także występowanie plazmidowego genu mecB, którego obecność pierwotnie odnotowano u Macrococcus caseolyticus [Becker i wsp. 2018]. Wskazuje to na możliwość transferu kodowanej przez mecB oporności na β-laktamy pomiędzy różnymi rodzajami bakterii [Schwendener i wsp. 2017]. Gronkowiec złocisty oporny na metycylinę jest dodatkowo niewrażliwy m.in. na tetracykliny, często także na aminoglikozydy, fluorochinolony i chloramfenikole, makrolidy, linkozamidy, ciproflokascynę [Kot i wsp. 2020]. Na przełomie ostatnich lat opracowano zaledwie kilka antybiotyków aktywnych wobec szczepów MRSA, m.in.: ceftobiprol, ceftarolinę, orytawancynę, dalbawancynę oraz delafloksacynę, daptomycynę, linezolid, tygecyklinę, co powoduje, że infekcje o tej etiologii cechują się wysokim wskaźnikiem śmiertelności [Turner i wsp. 2019; Lee i wsp. 2018; Giulieri i wsp. 2020].

Gronkowiec złocisty zaliczany jest do organizmów oportunistycznych, które w sprzyjających warunkach wywołują zakażenie. Wrotami umożliwiającymi zainfekowanie organizmu mogą być pęknięte naczynia krwionośne lub uszkodzona skóra [Polgreen i wsp. 2004]. Kolonizacja ciała szczepami S. aureus występuje u ludzi w każdym wieku. Badania przeprowadzone na oddziałach noworodkowych wskazują najczęstsze nosicielstwo S. aureus (80–100%) u noworodków około 10 doby życia. Około 1–2 roku życia odsetek ten zmniejsza się do 20%.

Nosicielstwo S. aureus może mieć charakter stały (10–20% populacji) albo okresowy (20–70% populacji) [Weems i wsp. 2002]. Znaczna większość dzieci jest nosicielami stałymi, natomiast dorośli wykazują tendencję przemijającą. Modyfikacja nosicielstwa stałego w okresowe zachodzi między 10 a 20 rokiem życia [El-Jakee i wsp. 2008]. Okres nosicielstwa S. aureus zależy od wieku chorego, występowania towarzyszącej choroby przewlekłej, tj. niewydolności nerek, defektów układu immunologicznego, uwarunkowań genetycznych oraz długości czasu hospitalizacji pacjenta [Karyński i wsp. 2012].

Stwierdza się, że pacjenci z łagodnymi infekcjami skóry cechują się wyższą częstością kolonizacji S. aureus w porównaniu do osób z nieprzerwaną ciągłością skóry [Polgreen i wsp. 2004]. Osoby będące nosicielami S. aureus mogą być źródłem zakażenia u osób nieskolonizowanych, zwłaszcza dzieci i osób starszych [Hatcher i wsp. 2016]. Najczęstszym miejscem kolonizacji szczepami gronkowca złocistego jest przedsionek nosa [Hassoun i wsp. 2017]. Nosicielstwo w nozdrzach przednich występuje u około 25–30% zdrowej populacji [Mertz i wsp. 2007; Lu i wsp. 2018]. Kolonizacja pozostałych miejsc ciała szczepami S. aureus może dotyczyć odbytnicy, krocza, pachwin oraz gardła. Tym samym pobieranie wymazów wyłącznie z nosa może być niewystarczające do oceny nosicielstwa [Hassoun i wsp. 2017] (czułość takiego badania oscyluje w granicach 66%) [Turner i wsp. 2019]. Pobieranie próbek z więcej, niż jednego miejsca ciała skutkuje wyższymi wskaźnikami wykrywalności kolonizacji szczepem MRSA w testach przesiewowych opartych na technice PCR [Hombach i wsp. 2010].

Badania wskazują, że pacjenci z egzemą są bardziej narażeni na kolonizację S. aureus niż osoby zdrowe [Totté i wsp. 2016]. Około 90% powierzchni skóry u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry jest skolonizowanych przez S. aureus [Hepburn i wsp. 2016]. Kolonizacja skóry szczepami MRSA u osób z atopowym zapaleniem skóry zmienia skład mikrobioty, zarówno u dzieci, jak i dorosłych, prowadząc do zmniejszenia liczby bakterii komensalnych, występujących na skórze [Shi i wsp. 2018]. Ponadto kolonizacja organizmu szcze-pami MRSA może przyczyniać się do czterokrotnego zwiększenia ryzyka infekcji w porównaniu do ryzyka zakażeń szczepami metycylinowrażliwymi (methicillin-sensitive S. aureus, MSSA) [Safdar i wsp. 2008]. Nosicielstwo MRSA wynosi 0,2% u osób, które nie miały wcześniejszego kontaktu ze środowiskiem szpitalnym, natomiast wśród pozostałych osób, w tym personelu medycznego, jest ono wyższe i wynosi od 3% do 40% w zależności od regionu świata [Neradova i wsp. 2020; Deepashree i wsp. 2021]. Do transmisji MRSA w szpitalach dochodzi głównie przez ręce personelu medycznego [Solberg i wsp. 2000].

U kobiet czynnikami zwiększającymi ryzyko kolonizacji MRSA są wiek powyżej 60 lat, życie w ubóstwie oraz cukrzyca. U mężczyzn zasadniczym czynnikiem jest kontakt ze środowiskiem szpitalnym [Hassoun i wsp. 2017]. Do osób narażonych na zwiększone ryzyko kolonizacji należą ponadto sportowcy, osoby przebywające w zakładach karnych, dzieci, właściciele zwierząt oraz osoby mające częsty kontakt z placówkami służby zdrowia [Turner i wsp. 2019]. Na oddziałach neonatologii i intensywnej terapii noworodka głównymi czynnikami związanymi z kolonizacją MRSA u noworodków są m.in. niższa masa urodzeniowa oraz wcześniactwo [Nelson i wsp. 2012]. Częstość występowania kolonizacji nosa MRSA w tej grupie wynosi od 2% do 4% [Zervou i wsp. 2014].

Rezerwuarem gronkowca złocistego, w tym izolatów metycylinoopornych, może być, oprócz wymienionych wcześniej obszarów ciała, także jama ustna osób dorosłych z objawami infekcji w jej obrębie. W jamie ustnej częstość występowania MRSA wynosi do kilkunastu procent, co uzasadnia potrzebę diagnostyki mikrobiologicznej i monitorowania kolonizacji S. aureus w stomatologii [Kwapisz i wsp. 2017].

Zakażenia szczepami MRSA dotykają ponad 150 000 pacjentów rocznie w całej Unii Europejskiej [Garoy i wsp. 2019; Kot i wsp. 2020; Piechota i wsp. 2018]. W 2018 roku średni odsetek szczepów MRSA wynosił 16,4% [Ziółkowski i wsp. 2020]. Występowanie infekcji powodowanych przez MRSA wykazuje pewną zależność geograficzną i jest niższe w Europie Północnej, natomiast wyższe w Europie Południowo-Wschodniej i Południowej [Pomorska-Wesołowska i wsp. 2017]. W 2020 r. dziewięć (23%) z 40 krajów europejskich zgłaszało odsetek występowania szcze-pów MRSA poniżej 5%, były to: Austria, Dania, Finlandia, Estonia, Holandia, Luksemburg, Norwegia, Szwajcaria i Szwecja. Natomiast odsetek równy lub większy niż 25% odnotowano w 10 (25%) krajach europejskich, takich jak: Białoruś, Cypr, Chorwacja, Grecja, Włochy, Macedonia Północna, Portugalia, Rumunia, Turcja i Serbia [World Health Organization: Antimicrobial 26.01.2022].

Na kontynencie europejskim większość szpitalnych zakażeń MRSA powodowana jest przez szczepy HA-MRSA, natomiast duży rezerwuar szczepów LA-MRSA (głównie klonu ST398), stanowią zwierzęta hodowlane (świnie, drób, bydło, konie) [Hetem i wsp. 2016]. Szczepy LA-MRSA mogą być przenoszone na ludzi poprzez bezpośredni kontakt ze zwierzętami hodowlanymi, co dowodzi, że posiadają zdolność przełamywania bariery gatunkowej, ale udokumentowano również przypadki występowania szczepów LA-MRSA u osób, które nie miały wcześniejszego kontaktu z żywym inwentarzem [Lee i wsp. 2018; Van Alen i wsp. 2016]. Kolonizacja szczepami LA-MRSA wśród ludzi bywa na ogół bezobjawowa i przemijająca [Sharma i wsp. 2016]. Natomiast dominującą linię szczepów CA-MRSA w Europie stanowi klon ST80, który prawdopodobnie wywodzi się od szczepów gronkowca złocistego wrażliwego na metycylinę wytwarzającego toksynę PVL, a pochodzącego z regionów Afryki Subsaharyjskiej [Figueiredo i wsp. 2017; KizerwetterŚwida i wsp. 2017].

W 2018 roku średni odsetek występowania szczepów MRSA w Polsce wynosił 15,8% [Ziółkowski i wsp. 2020]. W badaniach przeprowadzonych w Szpitalu Uniwersyteckim nr 2 w Bydgoszczy w latach 2015–2017 + rozpoznano 8/212 (3,77%) przypadków zakażeń szpitalnych o etiologii MRSA w 2015 roku, 14/272 (5,14%) zakażeń w 2016 roku i 5/268 (1,86%) przypadków zakażeń w 2017 roku [Kuziemski i wsp. 2018]. Zakażenia szpitalne o etiologii MRSA w szpitalach w południowej Polsce występowały częściej na oddziałach intensywnej opieki medycznej (36,8%) niż na oddziałach innych niż OIOM. Ponadto częstość występowania MRSA różniła się w zależności od wieku pacjentów i wynosiła 14,1% u pacjentów w wieku 60-74 lat oraz 19,5% u pacjentów powyżej 75 roku życia [Pomorska-Wesołowska i wsp. 2017].

W Stanach Zjednoczonych zakażenia wywołane szczepami MRSA powodują rocznie większą liczbę zgonów niż jakikolwiek inny czynnik etiologiczny [Alkharsah i wsp. 2018]. Według danych amerykań-skiego Centrum Zwalczania i Zapobiegania Chorobom (Centers for Disease Control and Prevention, CDC) w 2019 roku MRSA był odpowiedzialny za 119 000 infekcji i 20 000 zgonów w USA [Kourtis i wsp. 2019]. W szpitalnych oddziałach ratunkowych drobnoustrój ten stanowi najczęstszą przyczynę zakażeń skóry i tka-nek miękkich (Skin and Soft Tissue Infections, SSTIs). Sytuacja ta związana jest w dużej mierze z pojawieniem się w 2000 roku szczepu CA-MRSA, w szczególności klonu USA300 [Lee i wsp. 2018]. Klon ten jest dominującym w Stanach Zjednoczonych w zakażeniach o etiologii CA-MRSA [Figueiredo i wsp. 2017].

Azja stanowi jeden z obszarów o największej częstości występowania MRSA na świecie. Od 1980 roku obserwuje się tu ciągły wzrost częstości izolacji tych szczepów w placówkach opieki zdrowotnej [Junie i wsp. 2018]. W Arabii Saudyjskiej nosicielstwo MRSA wśród pracowników służby zdrowia jest szeroko rozpowszechnione i wynosi 76% [Iyer i wsp. 2014]. Na Bliskim Wschodzie oporność na metycylinę wykazuje około 70% szpitalnych izolatów S. aureus, a ponad 85% przypadków zapalenia płuc na Półwyspie Arabskim wywołanych jest szczepami MRSA [Zigmond i wsp. 2014].

W prowincji Yunnan, w Chinach, 60% zakażeń o etiologii S. aureus jest spowodowane przez szczepy metycylinooporne, a główną przyczyną zakażeń szpitalnych są klony ST239 i ST59 [Liao i wsp. 2020]. Podobny odestek odnotowuje się w Korei Południowej [Song i wsp. 2013]. W 2017 roku w Szanghaju wskaźnik izolacji MRSA wynosił około 49% [Hu i wsp. 2018], natomiast w Nepalu, według najnowszych badań, drobnoustroje te odpowiadają za ponad jedną trzecią wszystkich zakażeń o etiologii S. aureus [Khanal i wsp. 2021]. Również w Indiach, według badań przeprowadzonych w 2017 roku przez Indyjską Radę Badań Medycznych (Indian Council of Medical Research, ICMR), częstość występowania MRSA wynosiła ponad 37%. W krajach Rady Współpracy Zatoki Perskiej w latach 2005–2019 wskaźnik zakażeń spowodowanych szczepami metycylinoopornymi wahał się od 9% do 38% [Tabaja i wsp. 2021]. Natomiast spadek zakażeń o tej etiologii obserwuje się w Japonii i na Tajwanie, dzięki wdrożeniu m.in. odpowiednich praktyk kontroli zakażeń MRSA [Sit i wsp. 2017].

W krajach afrykańskich, takich jak Nigeria, Senegal, Etiopia, Republika Południowej Afryki, Kenia oraz Sudan Południowy, pojawienie się szczepów MRSA zaobserwowano w połowie lat 80-tych ubiegłego wieku [Iliya i wsp. 2020]. Badania przeprowadzone w latach 2014–2020 pokazują, że głównymi klonami występującymi w Afryce są: CC5, CC8 i CC88 [Lawal i wsp. 2022]. W szpitalach Afryki Subsaharyjskiej MRSA stanowi główny czynnik zakażeń noworodków [Okomo i wsp. 2019]. W Kenii częstość izolacji MRSA jest zróżnicowana i wynosi od 1% do 84,1%, w zależności od lokalizacji miejsca infekcji [Nyasinga i wsp. 2022].

Penicylina, pierwszy odkryty antybiotyk, zasadniczo zmieniła rokowania u chorych z zakażeniami i przyczyniła się do zmniejszenia umieralności z powodu infekcji bakteryjnych, jednak pojawienie się szczepów opornych na różne grupy antybiotyków, w tym szczepów MRSA, i dynamiczne ich rozprzestrzenianie na świecie, ograniczyło możliwości terapeutyczne.

Problem bakterii antybiotykoopornych dotyka zarówno państw wysoko rozwiniętych, jak i krajów o niskich dochodach. Przewiduje się, że do 2050 roku, przy braku rozwoju nowych terapii, śmiertelność powodowana nieuleczalnymi infekcjami, wywołanymi przez antybiotykooporne bakterie, w tym MRSA, może wzrosnąć ponad dziesięciokrotnie [van Hal i wsp.]. W 2017 roku eksperci Światowej Organizacji Zdrowia (World Health Organization, WHO) uznali MRSA za jeden z ważniejszych organizmów wieloantybiotykoopornych i tym samym podkreślili potrzebę zwiększenia wysiłków w zakresie poszukiwań i badań nowych antybiotyków, a także innowacyjnych metod profilaktycznych, skierowanych przeciwko tym drobnoustrojom. Populacje szczepów MRSA nieustannie ulegają dynamicznym zmianom, co prawdopodobnie wynika z presji selekcyjnej antybiotyków, jak również z przenoszenia klonów epidemicznych między różnymi środowiskami. Dlatego zapobieganie rozprzestrzenianiu się szczepów MRSA oraz zwalczanie zakażeń o tej etiologii wymaga wielokierunkowych działań.