<abstract xmlns="http://www.w3.org/1999/xhtml">

<p>Choroba Gravesa-Basedowa (chGB) jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną, której auto-antygenem jest receptor TSH (TSHR) umiejscowiony na tyreocytach, a jego pobudzenie przez przeciwciała przeciwko TSHR (TRAb) powoduje nadmierne wytwarzanie hormonów tarczycy. TSHR wykazuje także ekspresję w tkankach pozatarczycowych, przede wszystkim w tkankach oczodołu, a stężenie TRAb w surowicy krwi dodatnio koreluje z ciężkością oraz aktywnością orbitopatii tarczycowej (OT). OT jest najczęstszym pozatarczycowym objawem chGB. Jest to choroba autoimmunologiczna, w której dochodzi do zmian zapalnych w obrębie tkanek oczodołów, tj.: mięśniach okoruchowych, tkance tłuszczowej oczodołu czy gruczole łzowym. Wzrost proliferacji fibroblastów oczodołowych i adipocytów oraz nadmierne wytwarzanie glikozaminoglikanów, obrzęk mięśni okoruchowych zwiększają objętość tkanek oczodołu i powodują powstanie objawów klinicznych choroby. Patogeneza OT jest złożona i nadal pozostaje niewyjaśniona. Fibroblasty oczodołów wykazują ekspresję TSHR, który jest głównym miejscem ataku autoimmunologicznego. Zgodnie z szeroko akceptowaną hipotezą po pobudzeniu receptorów dochodzi do aktywacji limfocytów T, które naciekając tkanki oczodołu stymulują je do wytwarzania cytokin, czynników wzrostu oraz wolnych rodników tlenowych (WRT). WRT powodują uszkodzenie wielu składowych komórki m.in. błony komórkowej przez peroksydację lipidów oraz białek doprowadzając do utraty ich funkcji i aktywności enzymatycznej. Stres oksydacyjny uaktywnia układ antyoksydacyjny działający poprzez dwa mechanizmy: enzymatyczny oraz nieenzymatyczny. Ocena stężenia markerów stresu oksydacyjnego oraz stężenia lub aktywności parametrów układu antyoksydacyjnego umożliwia ocenę nasilenia stresu oksydacyjnego, co w przyszłości może być wykorzystywane do oceny skuteczności leczenia i rokowania u chorych z aktywną OT.</p>
</abstract>

Choroba Gravesa-Basedowa (chGB) jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną, której auto-antygenem jest receptor TSH (TSHR) umiejscowiony na tyreocytach, a jego pobudzenie przez przeciwciała przeciwko TSHR (TRAb) powoduje nadmierne wytwarzanie hormonów tarczycy. TSHR wykazuje także ekspresję w tkankach pozatarczycowych, przede wszystkim w tkankach oczodołu, a stężenie TRAb w surowicy krwi dodatnio koreluje z ciężkością oraz aktywnością orbitopatii tarczycowej (OT). OT jest najczęstszym pozatarczycowym objawem chGB. Jest to choroba autoimmunologiczna, w której dochodzi do zmian zapalnych w obrębie tkanek oczodołów, tj.: mięśniach okoruchowych, tkance tłuszczowej oczodołu czy gruczole łzowym. Wzrost proliferacji fibroblastów oczodołowych i adipocytów oraz nadmierne wytwarzanie glikozaminoglikanów, obrzęk mięśni okoruchowych zwiększają objętość tkanek oczodołu i powodują powstanie objawów klinicznych choroby. Patogeneza OT jest złożona i nadal pozostaje niewyjaśniona. Fibroblasty oczodołów wykazują ekspresję TSHR, który jest głównym miejscem ataku autoimmunologicznego. Zgodnie z szeroko akceptowaną hipotezą po pobudzeniu receptorów dochodzi do aktywacji limfocytów T, które naciekając tkanki oczodołu stymulują je do wytwarzania cytokin, czynników wzrostu oraz wolnych rodników tlenowych (WRT). WRT powodują uszkodzenie wielu składowych komórki m.in. błony komórkowej przez peroksydację lipidów oraz białek doprowadzając do utraty ich funkcji i aktywności enzymatycznej. Stres oksydacyjny uaktywnia układ antyoksydacyjny działający poprzez dwa mechanizmy: enzymatyczny oraz nieenzymatyczny. Ocena stężenia markerów stresu oksydacyjnego oraz stężenia lub aktywności parametrów układu antyoksydacyjnego umożliwia ocenę nasilenia stresu oksydacyjnego, co w przyszłości może być wykorzystywane do oceny skuteczności leczenia i rokowania u chorych z aktywną OT.

The role of oxidative stress in the pathogenesis of Graves’ orbitopathy

Klinika Endokrynologii i Nowotworów Neuroendokrynnych, Katedra Patofizjologii i Endokrynologii, Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Studenckie Koło Naukowe, Zakład Patofizjologii, Katedra Patofizjologii i Endokrynologii, Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu

Zakład Patofizjologii, Katedra Patofizjologii i Endokrynologii, Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu

Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej

This work is licensed under the Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Rola stresu oksydacyjnego w patogenezie orbitopatii Gravesa

Choroba Gravesa-Basedowa (chGB) jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną, której auto-antygenem jest receptor TSH (TSHR) umiejscowiony na tyreocytach, a jego...

The role of oxidative stress in the pathogenesis of Graves’ orbitopathy

Article Category: Review

Publicado en línea: 18 jun 2021

Páginas: 448 - 455

Recibido: 01 may 2019

Aceptado: 13 ago 2020

DOI: https://doi.org/10.5604/01.3001.0014.9482

Palabras clave
Graves’ disease, lipid peroxidation, oxidative stress, reactive oxygen species, thyroid orbitopathy

© 2021 Magdalena Londzin-Olesik et al., published by Sciendo

This work is licensed under the Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

The role of oxidative stress in the pathogenesis of Graves’ orbitopathy

Article Category: Review

Publicado en línea: 18 jun 2021

Páginas: 448 - 455

Recibido: 01 may 2019

Aceptado: 13 ago 2020

DOI: https://doi.org/10.5604/01.3001.0014.9482

Palabras claveGraves’ disease, lipid peroxidation, oxidative stress, reactive oxygen species, thyroid orbitopathy

© 2021 Magdalena Londzin-Olesik et al., published by Sciendo

This work is licensed under the Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Palabras clave
Graves’ disease, lipid peroxidation, oxidative stress, reactive oxygen species, thyroid orbitopathy