<abstract xmlns="http://www.w3.org/1999/xhtml">

<sec><h3>Objectives</h3>
<p>We will review current concepts regarding bioenergetic decline in heart failure (HF). In the heart, the high energy demand must be met by continuous ATP generation. Cardiac energetic machinery orchestrates the ATP production by using oxidation of multiple energetic substrates including fatty acids (FA), glucose, amino acids and ketone bodies. The normal heart is metabolically flexible and able to use different energetic fuels during physiologic or pathologic circumstances to better match the energy demand. Mitochondria have critical role in maintaining cardiac metabolic flexibility.</p>
</sec>
<sec><h3>Methods</h3>
<p>We analyzed the scientific literature pertinent to HF and mitochondrial dysfunction.</p>
</sec>
<sec><h3>Results</h3>
<p>The general consent is that metabolic flexibility is lost in HF with either preserved or reduced ejection fraction (HFpEF and HFrEF, respectively). The prototype of HFpEF is the metabolic heart disease that is characterized by increased reliance on FA oxidation for ATP production and decreased glucose oxidation, while HFrEF presents a decreased FA oxidation. Both types of HF are associated with a decline in mitochondrial function leading to increased oxidative stress, abnormalities in the redox status and energy deficit.</p>
</sec>
<sec><h3>Conclusion</h3>
<p>Current research is committed to find novel metabolically targeted therapeutic approaches to improve energetic metabolism and alleviate HF progression.</p>
</sec>
</abstract>

Objectives
We will review current concepts regarding bioenergetic decline in heart failure (HF). In the heart, the high energy demand must be met by continuous ATP generation. Cardiac energetic machinery orchestrates the ATP production by using oxidation of multiple energetic substrates including fatty acids (FA), glucose, amino acids and ketone bodies. The normal heart is metabolically flexible and able to use different energetic fuels during physiologic or pathologic circumstances to better match the energy demand. Mitochondria have critical role in maintaining cardiac metabolic flexibility.

Methods
We analyzed the scientific literature pertinent to HF and mitochondrial dysfunction.

Results
The general consent is that metabolic flexibility is lost in HF with either preserved or reduced ejection fraction (HFpEF and HFrEF, respectively). The prototype of HFpEF is the metabolic heart disease that is characterized by increased reliance on FA oxidation for ATP production and decreased glucose oxidation, while HFrEF presents a decreased FA oxidation. Both types of HF are associated with a decline in mitochondrial function leading to increased oxidative stress, abnormalities in the redox status and energy deficit.

Conclusion
Current research is committed to find novel metabolically targeted therapeutic approaches to improve energetic metabolism and alleviate HF progression.

Metabolic Flexibility and Mitochondrial Bioenergetics in the Failing Heart. Therapeutic Approaches

Central Michigan University College of Medicine

<trans-abstract xml:lang="fr" xmlns="http://www.w3.org/1999/xhtml">

<sec><h3>Objective</h3>
<p>Lucrarea reprezintă o revizuire a conceptelor curente referitoare la declinul bioenergetic în insuficiența cardiacă (IC). În cord, consumul mare de energie trebuie compensat prin generare continuă de ATP. Sistemul energetic cardiac orchestrează producția de ATP prin folosirea de substraturi energetice multiple incluzând acizi grași (AG), glucoză, aminoacizi și corpi cetonici. Inima sănătoasă este metabolic flexibilă și capabilă să utilizeze substraturi energetice variate în diferite circumstanțe fiziologice și patologice pentru a răspunde cerinței energetice. Mitocondriile au un rol critic în menținerea flexibilității metabolice cardiace. Metode. Am analizat literatura științifică referitoare la IC și disfuncția mitocondrială.</p>
</sec>
<sec><h3>Rezultate</h3>
<p>Consensul general este că flexibilitatea metabolică este pierdută în ambele forme de IC, IC cu fracția de ejecție prezervată sau redusă (ICpFE și ICrFE, respectiv). Prototipul de ICpFE este boala cardiacă metabolică care este caracterizată prin creșterea oxidării AG pentru producerea de ATP și scăderea oxidării glucozei, în timp ce ICrFE prezintă scăderea oxidării AG. Ambele tipuri de IC sunt asociate cu declinul funcției mitocondriale care determină creșterea stresului oxidativ, anomalii în statusul redox, și deficit energetic.</p>
</sec>
<sec><h3>Concluzie</h3>
<p>Cercetarea curentă este determinată să găsească noi abordări terapeutice orientate spre metabolism cu intenția de a îmbunătăți metabolismul energetic și atenua evoluția în IC.</p>
</sec>
</trans-abstract>

Objective
Lucrarea reprezintă o revizuire a conceptelor curente referitoare la declinul bioenergetic în insuficiența cardiacă (IC). În cord, consumul mare de energie trebuie compensat prin generare continuă de ATP. Sistemul energetic cardiac orchestrează producția de ATP prin folosirea de substraturi energetice multiple incluzând acizi grași (AG), glucoză, aminoacizi și corpi cetonici. Inima sănătoasă este metabolic flexibilă și capabilă să utilizeze substraturi energetice variate în diferite circumstanțe fiziologice și patologice pentru a răspunde cerinței energetice. Mitocondriile au un rol critic în menținerea flexibilității metabolice cardiace. Metode. Am analizat literatura științifică referitoare la IC și disfuncția mitocondrială.

Rezultate
Consensul general este că flexibilitatea metabolică este pierdută în ambele forme de IC, IC cu fracția de ejecție prezervată sau redusă (ICpFE și ICrFE, respectiv). Prototipul de ICpFE este boala cardiacă metabolică care este caracterizată prin creșterea oxidării AG pentru producerea de ATP și scăderea oxidării glucozei, în timp ce ICrFE prezintă scăderea oxidării AG. Ambele tipuri de IC sunt asociate cu declinul funcției mitocondriale care determină creșterea stresului oxidativ, anomalii în statusul redox, și deficit energetic.

Concluzie
Cercetarea curentă este determinată să găsească noi abordări terapeutice orientate spre metabolism cu intenția de a îmbunătăți metabolismul energetic și atenua evoluția în IC.

Romanian Journal of Cardiology

This work is licensed under the Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Objectives
We will review current concepts regarding bioenergetic decline in heart failure (HF). In the heart, the high energy demand must be met by continuous...

Metabolic Flexibility and Mitochondrial Bioenergetics in the Failing Heart. Therapeutic Approaches

Article Category: Review

Publicado en línea: 03 may 2022

Páginas: 269 - 282

DOI: https://doi.org/10.47803/rjc.2021.31.2.269

Palabras clave
mitochondria, heart failure, energy

© 2021 Mariana G. Rosca, published by Sciendo

This work is licensed under the Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Metabolic Flexibility and Mitochondrial Bioenergetics in the Failing Heart. Therapeutic Approaches

Article Category: Review

Publicado en línea: 03 may 2022

Páginas: 269 - 282

DOI: https://doi.org/10.47803/rjc.2021.31.2.269

Palabras clavemitochondria, heart failure, energy

© 2021 Mariana G. Rosca, published by Sciendo

This work is licensed under the Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Palabras clave
mitochondria, heart failure, energy