<abstract xmlns="http://www.w3.org/1999/xhtml">

<p>Wirusy brodawczaka ludzkiego (HPV) są często czynnikami wywołującymi niegroźne dla człowieka infekcje, ale przetrwałe zakażenie niektórymi typami HPV jest poważnym zagrożeniem dla zdrowia, ponieważ jest związane z wieloma nowotworami, w tym z rakiem szyjki macicy oraz rosnącą liczbą nowotworów głowy i szyi. Cykl replikacyjny HPV jest ściśle zależny od różnicowania komórek wielowarstwowego nabłonka, co oznacza, że genom wirusa musi być replikowany za pomocą różnych mechanizmów na różnych etapach różnicowania komórek. Ustanowienie infekcji i utrzymywanie genomu wirusa zachodzi w proliferujących komórkach nabłonka, gdzie dostępność czynników replikacji jest optymalna dla wirusa. Jednak produktywna faza cyklu rozwojowego wirusa, w tym produktywna replikacja, późna ekspresja genów i wytwarzanie wirionów, zachodzi w wyniku różnicowania się nabłonka w komórkach, które prawidłowo opuszczają cykl komórkowy. Wirus wykorzystuje wiele szlaków sygnalizacyjnych komórki, w tym odpowiedź na uszkodzenia DNA (DDR, DNA damage response) do realizacji produktywnej replikacji własnego genomu. Zrozumienie mechanizmów związanych z cyklem replikacyjnym HPV jest potrzebne do ustalenia właściwego podejścia terapeutycznego do zwalczania chorób powodowanych przez HPV.</p></abstract>

Wirusy brodawczaka ludzkiego (HPV) są często czynnikami wywołującymi niegroźne dla człowieka infekcje, ale przetrwałe zakażenie niektórymi typami HPV jest poważnym zagrożeniem dla zdrowia, ponieważ jest związane z wieloma nowotworami, w tym z rakiem szyjki macicy oraz rosnącą liczbą nowotworów głowy i szyi. Cykl replikacyjny HPV jest ściśle zależny od różnicowania komórek wielowarstwowego nabłonka, co oznacza, że genom wirusa musi być replikowany za pomocą różnych mechanizmów na różnych etapach różnicowania komórek. Ustanowienie infekcji i utrzymywanie genomu wirusa zachodzi w proliferujących komórkach nabłonka, gdzie dostępność czynników replikacji jest optymalna dla wirusa. Jednak produktywna faza cyklu rozwojowego wirusa, w tym produktywna replikacja, późna ekspresja genów i wytwarzanie wirionów, zachodzi w wyniku różnicowania się nabłonka w komórkach, które prawidłowo opuszczają cykl komórkowy. Wirus wykorzystuje wiele szlaków sygnalizacyjnych komórki, w tym odpowiedź na uszkodzenia DNA (DDR, DNA damage response) do realizacji produktywnej replikacji własnego genomu. Zrozumienie mechanizmów związanych z cyklem replikacyjnym HPV jest potrzebne do ustalenia właściwego podejścia terapeutycznego do zwalczania chorób powodowanych przez HPV.

How high-risk HPV induces an optimal environment for own replication in the differentiating epithelium

Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej

This work is licensed under the Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Jak HPV wysokiego ryzyka indukuje optymalne środowisko dla własnej replikacji w różnicującym się nabłonku

Wirusy brodawczaka ludzkiego (HPV) są często czynnikami wywołującymi niegroźne dla człowieka infekcje, ale przetrwałe zakażenie niektórymi typami HPV jest...

How high-risk HPV induces an optimal environment for own replication in the differentiating epithelium

Article Category: Review

Publicado en línea: 29 nov 2021

Páginas: 773 - 789

Recibido: 30 sept 2020

Aceptado: 25 may 2021

DOI: https://doi.org/10.2478/ahem-2021-0049

Palabras clave
papillomavirus, HPV, viral replication, DNA damage response

© 2021 Kożańska, Baldy-Chudzik, published by Sciendo

This work is licensed under the Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

How high-risk HPV induces an optimal environment for own replication in the differentiating epithelium

Article Category: Review

Publicado en línea: 29 nov 2021

Páginas: 773 - 789

Recibido: 30 sept 2020

Aceptado: 25 may 2021

DOI: https://doi.org/10.2478/ahem-2021-0049

Palabras clavepapillomavirus, HPV, viral replication, DNA damage response

© 2021 Kożańska, Baldy-Chudzik, published by Sciendo

This work is licensed under the Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Palabras clave
papillomavirus, HPV, viral replication, DNA damage response