Acceso abierto

Ligaza γ-glutamylocysteiny – od molekularnych mechanizmów regulacji aktywności enzymatycznej do implikacji terapeutycznych

Bożena Gabryel

Bożena Gabryel

Zakład Farmakologii Katedry Farmakologii, Wydział Nauk Medycznych w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w KatowicachKatowicach, Poland
Buscar este autor en
Sciendo|Google Scholar
Gabryel, Bożena
 y 
Klaudia Bontor

Klaudia Bontor

  • Zakład Farmakologii Katedry Farmakologii, Wydział Nauk Medycznych w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w KatowicachKatowicach, Poland
  • Zakład Neuroanatomii, Instytut Zoologii i Badań Biomedycznych, Uniwersytet JagiellońskiKraków, Poland
Buscar este autor en
Sciendo|Google Scholar
Bontor, Klaudia
  
07 dic 2021
Ligaza γ-glutamylocysteiny – od molekularnych mechanizmów regulacji aktywności enzymatycznej do implikacji terapeutycznych's Cover Image
Acerca de este artículo
Artículo anterior
Artículo siguiente
Cite
Descargar portada
Categoría del artículo: Review
Publicado en línea: 07 dic 2021
Páginas: 823 - 836
Recibido: 17 sept 2020
Aceptado: 14 abr 2021
DOI: https://doi.org/10.2478/ahem-2021-0013
Palabras clave
© 2021 Bożena Gabryel, published by Sciendo
This work is licensed under the Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Rycina 1

Synteza glutationu: Glu – glutaminian, Cys – cysteina, ATP – adenozynotrifosforan, GCLc – podjednostka katalityczna ligazy γ-glutamylocysteinowej, GCLm – podjednostka modulatorowa ligazy γ-glutamylocysteinowej, γ-GC – γ- glutamylocysteina, Gly – glicyna, GS – syntaza glutationowa, GSH – glutation, ADP – adenozynodifosforan
Synteza glutationu: Glu – glutaminian, Cys – cysteina, ATP – adenozynotrifosforan, GCLc – podjednostka katalityczna ligazy γ-glutamylocysteinowej, GCLm – podjednostka modulatorowa ligazy γ-glutamylocysteinowej, γ-GC – γ- glutamylocysteina, Gly – glicyna, GS – syntaza glutationowa, GSH – glutation, ADP – adenozynodifosforan

Rycina 2

Regulacja ekspresji genów kodujących podjednostkę katalityczną (GCLc) i modulatorową (GCLm) ligazy γ-glutamylocysteiny, RONS – reaktywne formy tlenu i azotu, 4-HNE – 4-hydroksynonenal, BHA – butylowany hydroksyanizol, TBH – tert-butylohydrochinon, c-Myc – gen regulatorowy i proonkogen kodujący czynniki transkrypcyjne, ERK – kinaza regulowana przez sygnały zewnątrzkomórkowe, fosfo-c-Myc – ufosforylowany c-Myc, AP-1 – białko aktywatorowe 1, NFκB – jądrowy czynnik transkrypcyjny, Nrf2 – jądrowy czynnik transkrypcyjny, Keap-1 – białko cytoszkieletu (inhibitor Nrf2), PKC – kinaza białkowa C, PI3K – kinaza-3- fosfatydyloinozytolu, JNK – kinaza aktywowana stresem (SAPK)
Regulacja ekspresji genów kodujących podjednostkę katalityczną (GCLc) i modulatorową (GCLm) ligazy γ-glutamylocysteiny, RONS – reaktywne formy tlenu i azotu, 4-HNE – 4-hydroksynonenal, BHA – butylowany hydroksyanizol, TBH – tert-butylohydrochinon, c-Myc – gen regulatorowy i proonkogen kodujący czynniki transkrypcyjne, ERK – kinaza regulowana przez sygnały zewnątrzkomórkowe, fosfo-c-Myc – ufosforylowany c-Myc, AP-1 – białko aktywatorowe 1, NFκB – jądrowy czynnik transkrypcyjny, Nrf2 – jądrowy czynnik transkrypcyjny, Keap-1 – białko cytoszkieletu (inhibitor Nrf2), PKC – kinaza białkowa C, PI3K – kinaza-3- fosfatydyloinozytolu, JNK – kinaza aktywowana stresem (SAPK)

Rycina 3

Potranslacyjna regulacja aktywności ligazy γ-glutamylocysteiny; RED – redukcja, OX – utlenianie, ROS – reaktywne formy tlenu, CaMKII – kinaza białkowa aktywowana przez Ca2+ i kalmodulinę, PKA – kinaza białkowa A, PKC – kinaza białkowa C, NADPH – zredukowany fosforan dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego
Potranslacyjna regulacja aktywności ligazy γ-glutamylocysteiny; RED – redukcja, OX – utlenianie, ROS – reaktywne formy tlenu, CaMKII – kinaza białkowa aktywowana przez Ca2+ i kalmodulinę, PKA – kinaza białkowa A, PKC – kinaza białkowa C, NADPH – zredukowany fosforan dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego
Idioma:
Inglés
Calendario de la edición:
1 veces al año
Temas de la revista:
Ciencias de la vida, Biología molecular, Microbiología y virología, Medicina, Ciencias médicas básicas, Inmunología
RSS Feed de revista