Ureaza | Przetrwanie w kwaśnym środowisku żołądka | [1, 5, 14, 20, 25, 29, 41, 43, 54, 56] |
Białka adhezyjne (BabA, SabA, OipA, HopQ i inne) | Przyleganie do komórek nabłonkowych żołądka | [1, 5, 11, 25, 29, 41, 43, 56] |
Rzęski, spiralny kształt i system chemotaksji | Ukierunkowany ruch, ułatwienie poruszania się w śluzie | [1, 5, 20, 41, 56] |
Cytotoksyna wakuolizująca – VacA | Efekt cytotoksyczny, wakuolizacja i uszkodzenie komórek nabłonkowych żołądka, zwiększenie adhezji bakterii do komórek żołądka, blokowanie odpowiedzi limfocytów T | [1, 5, 11, 14, 25, 29, 41, 43, 56] |
Białko CagA | Onkoproteina o aktywności proapoptycznej, wpływ na nieprawidłową proliferację i zahamowanie adhezji pomiędzy komórkami nabłonkowymi | [1, 11, 14, 25, 29, 41, 43, 56] |
Wyspa patogenności cag-PAI, system sekrecji typu IV (TFSS – type four secretion system) | Transport białka CagA i innych składników komórki bakterii za pośrednictwem TFSS do komórek nabłonkowych żołądka, wytwarzanie IL-8, prowadzące do rozwoju procesu zapalnego | [1, 5, 11, 14, 25, 41, 43, 56] |
Dysmutaza ponadtlenkowa, katalaza | Ochrona przed szkodliwym działaniem aktywnych form tlenu | [5, 11, 54, 56] |
Fosfolipazy (A, A1, A2, C, D) | Trawienie fosfolipidów w błonie nabłonkowej żołądka, stymulacja przewlekłego zapalenia, wpływ na powstawanie biologicznie aktywnych związków (lizofosfolipidów i kwasu arachidonowego – prekursora leukotrienów i prostaglandyn) | [5, 54, 56] |
Lipopolisacharyd (LPS) o niskiej aktywności prozapalnej | Zwiększona przeżywalność, uwarunkowana słabszą reakcją układu odpornościowego na LPS | [2, 41, 56] |
Mimikra molekularna | Maskowanie antygenów bakteryjnych | [2, 7, 13] |