Risk Of Transmission Of Tick-Borne Diseases By Blood Transfusion

Obawa przed zakażeniami przenoszonymi przez transfuzję krwi była problemem od początku ery banków krwi. Począwszy od dowodów na to, że kiła może być przenoszona przez transfuzję krwi, poprzez obawy dotyczące przenoszenia wirusowego zapalenia wątroby. Szczyt zainteresowania zakażeniami przenoszonymi przez transfuzję przypada na lata 80. XX wieku. Wtedy to największym problemem było rozprzestrzenianie się AIDS, a także wirusowego zapalenia wątroby typu C (HCV). Podstawowe informacje służące identyfikacji ryzyka i decyzjom zabezpieczających biorców, powinny uwzględniać epidemiologię chorób przenoszonych przez kleszcze, biologię patogenów je wywołujących oraz określenie możliwości diagnostycznych, ze szczególnym uwzględnieniem nowych i bardzo czułych metod ograniczających ryzyko transmisji poprzez transfuzję [27].

Jedną z początkowych faz wszystkich chorób przenoszonych przez kleszcze, jest obecność we krwi żywiciela transmitowanego patogenu. Bakteriemi czy parazytemii nie towarzyszą objawy kliniczne. Z tego powodu, krew pobrana od zakażonego dawcy może stanowić potencjalne źródło zakażenia dla biorcy.

Rutynowe postępowanie przy oddawaniu krwi polega na wypełnieniu kwestionariusza, a następnie na ocenie informacji w nim zawartych, wywiadzie lekarskim, badaniu przedmiotowym uwzględniającym wyniki pomocniczych badań diagnostycznych. Po tych procedurach następuje kwalifikacja do oddania krwi. Podczas zabiegu pobrania przeprowadzane są tylko niektóre testy w kierunku chorób zakaźnych, takie jak: test kiłowy, obecność przeciwciał anty-HCV, anty-HIV, antygenu HBs oraz kwasów nukleinowych HBV, HCV, HIV i parwowirus B19.

Choroby zakaźne przenoszone przez kleszcze nie znajdują się w kryteriach dyskwalifikacji stałej (oprócz tularemii i babeszjozy) lub czasowej dla kandydatów na dawców krwi oraz w przeciwwskazaniach do pobrania krwi.

Z danych literaturowych wynika, że brak jest udokumentowanych doniesień o możliwości przeniesienia zakażenia krętkami B. burgdorferi, czynnika etiologicznego boreliozy z Lyme, na człowieka zdrowego poprzez transfuzję krwi. Opisywano jednak po przetoczeniach przypadki takich zakażeń jak babeszjoza, anaplazmoza, riketsjozy z grupy gorączek plamistych. Obecnie nie ma jednoznacznych wyników badań, które uzasadniałyby konieczność wykonywania w krwiolecznictwie i transplantologii rutynowej diagnostyki w kierunku wykrywania patogenów odkleszczowych [39].

Ze względu na gatunek riketsji wywołujących zakażenie i miejsce występowania, grupa gorączek plamistych (Spotted Fever Group rickettsioses) to szereg chorób, z których najczęściej występującymi są: gorączka plamista Gór Skalistych (Rocky Mountain spotted fever – RMSF) występująca na terenie Ameryki Północnej i Południowej wywoływana przez Rickettsia rickettsii oraz występujące na terenie Eurazji gorączka guzkowa wywoływana przez R. conorii, TIBOLA/DEBONEL wywoływana przez R. slovaca, R. raoultii i R. rioja, zakażenia wywoływane przez R. helvetica i północnoazjatycka gorączka kleszczowa wywoływana przez R. sibirica. Charakterystycznymi objawami tych chorób są wysoka gorączka i towarzyszące jej zmiany skórne. Najczęściej stwierdza się zmianę pierwotną w postaci strupa, w miejscu ukłucia przez zakażonego stawonoga oraz wysypkę plamistą, grudkową lub plamisto-grudkową. Rezerwuarem zakażeń są różne gatunki zwierząt, z których bakterie przenoszone są na człowieka przez stawonogi [4, 43].

Komórkami docelowymi dla riketsji są komórki śródbłonka naczyń, do których wnikają i w których następuje ich namnażanie. W ich wyniku dochodzi do nacieków leukocytarnych w ścianach naczyń krwionośnych i w przestrzeniach okołonaczyniowych. Prowadzi to do uszkodzenia naczyń włosowatych, tętniczek i małych tętnic, a w konsekwencji do wybroczyn i wylewów. Przeżywalność riketsji w pobranej próbce krwi jest bardzo ograniczona. Z badań laboratoryjnych wynika, że nie przekracza ona 24 godzin przechowywania w temperaturze pokojowej czy w 4°C. Żywe bakterie izoluje się jedynie z próbek przechowywanych w –70°C [4].

Dotychczas opisano jeden przypadek zakażenia riketsjami z grupy gorączek plamistych związany z transfuzją. Przetoczona krew pochodziła od bezobjawowego dawcy, u którego objawy wystąpiły dopiero 3 dni później. Dawca zmarł po sześciu dniach od pojawienia się objawów gorączki plamistej Gór Skalistych. U chorego na anemię biorcy, gorączka niewiadomego pochodzenia i ból głowy wystąpiły po 6 dniach od transfuzji. Po informacji ze szpitala o zachorowaniu dawcy krwi natychmiast rozpoczęto skuteczne leczenie RMSF u biorcy. Zakażenie R. rickettsii u biorcy potwierdzono laboratoryjnie metodami serologicznymi, próbą biologiczną i hodowlą komórkową [57].

Gram-ujemna bakteria Anaplasma phagocytophilum, to wewnątrzkomórkowy patogen wystepujący w granulocytach obojętnochłonnych i neutrofilach, wywołuje ludzką granulocytarną anaplazmozę (human granulocytic anaplasmosis – HGA). Objawy anaplazmozy zwykle pojawiają się w ciągu 1–2 tygodni po ukłuciu zakażonego kleszcza. Objawy to gorączka powyżej 39°C, dreszcze, bóle mięśni i silne bóle głowy, nudności oraz wymioty, biegunka, a także utrata apetytu. Rzadko występuje powiększenie wątroby i śledziony, u ok. 33% chorych obserwuje się wysypkę. Anaplazmoza może mieć ciężki przebieg u pacjentów nieleczonych i z chorobami przewlekłymi. Około jedna trzecia do połowy przypadków objawowych w USA wymaga hospitalizacji, a 3% do 7% ma powikłania zagrażające życiu [8, 12, 32, 38].

W Polsce zgłaszane są pojedyncze przypadki anaplazmozy. Od stycznia 2009 roku do lipca 2019 roku odnotowano 31 przypadków zachorowań (zapadalność 0,01–0,02 na 100 tys. mieszkańców) podanych ogólnie jako występowanie gorączek plamistych i innych riketsjoz (Meldunki Epidemiologiczne Zakładu Epidemiologii Chorób Zakaźnych i Nadzoru, NIZP-PZH). Przypuszcza się, że zgłoszona liczba przypadków anaplazmozy jest wysoce zaniżona, ze względu na nietypowe objawy kliniczne oraz ograniczony dostęp do diagnostyki laboratoryjnej.

Patogen A. phagocytophilum po przeniknięciu do organizmu rozprzestrzenia się drogą naczyń krwionośnych oraz chłonnych. Atakuje krwinki białe, komórki układu krwiotwórczego oraz siateczkowo-śródbłonkowego, gdzie namnaża się w wakuolach cytoplazmatycznych. W wątrobie, śledzionie, sercu, nerkach i płucach a czasem w oponach mózgowo-rdzeniowych, pojawiają się okołonaczyniowe nacieki limfocytarne. Rozpad zakażonych komórek prowadzi do uwolnienia drobnoustrojów do krwi i dalszego rozprzestrzeniania się zakażenia. Zgodnie z badaniami A. phagocytophilum pozostaje zdolna do życia w próbce krwi i zakażania do 18 dni przechowywania w temperaturze 2–8°C [2, 32].

Rozpoznanie ludzkiej anaplazmozy granulocytarnej opiera się głównie na badaniach serologicznych, identyfikacji charakterystycznych moruli tj. wewnątrzcytoplazmatycznych agregatów komórek bakteryjnych, widocznych w granulocytach, w rozmazach krwi obwodowej (25% do 75% pacjentów) i wykrywaniu DNA metodą PCR (67% do 90% pacjentów). Czułość metod bezpośrednich jest najwyższa w pierwszym tygodniu zakażenia [8].

Dotychczas udokumentowano szereg przypadków zakażeń HGA poprzez transfuzję w USA, a badania 992 dawców krwi z Connecticut i Wisconsin wykazały obecność przeciwciał dla A. phagocytophilum u 0,4% do 0,9% osób. Brak procedur do kontroli produktów krwi w kierunku zakażenia A. phagocytophilum, stąd w latach 2007–2015 odnotowano co najmniej 9 przypadków występowania anaplazmozy nabytej poprzez transfuzję zakażonych produktów krwiopochodnych, zawierających zredukowaną liczbę leukocytów [2, 6].

W Wisconsin w 2012 roku hospitalizowany z powodu ciężkich urazów mężczyzna otrzymał 25 składników krwi. W rozmazach krwi obwodowej pacjenta 16 dni po transfuzji zaobserwowano charakterystyczne morule. Rozpoznanie HGA potwierdzono również metodą PCR i wykryciem swoistych przeciwciał klasy IgM i IgG dla A. phagocytophilum. PCR dał wynik pozytywny w 22 dniu. Testy serologiczne były ujemne dla obydwu klas przeciwciał IgM i IgG od 14 do 23 dnia po transfuzji. Zbadano także próbki kontrolne wszystkich 12 dawców. Dostarczone sześć próbek kontrolnych od 52-letniej kobiety (dawcy koncentratów krwinek czerwonych i płytek krwi) dały wyniki wysoko dodatnie w klasie IgG; w jednej próbce wykryto DNA A. phagocytophilum. Kobieta pochodziła z Nowego Jorku, regionu endemicznego dla anaplazmozy. Zgłaszała ona ukąszenie kleszcza jesienią 2012 r. i deklarowała, że nie wyjeżdżała poza Nowy Jork w tym czasie. Zakażenie przeszła bezobjawowo i nie była leczona [53].

W 2015 opisano przypadek 34-letniej ciężarnej kobiety z Massachusetts z cechami β-talasemii. Kobieta otrzymała dziewięć transfuzji ubogoleukocytarnych koncentratów krwinek czerwonych. W 32 tygodniu ciąży zdiagnozowano u niej HGA związane z transfuzją krwi. Skutecznie leczona rifampicyną, urodziła zdrowe dziecko, które po porodzie miało ujemny wynik w kierunku HGA. Chory dawca krwi został zidentyfikowany i poddany odpowiednim procedurom [47]. W 2013 roku, opisano 64-letniego pacjenta z ostrym krwawieniem do przewodu pokarmowego. Był on hospitalizaowany i otrzymał 5 jednostek ubogoleukocytarnych krwinek czerwonych. Jego stan ustabilizował się i został wypisany. Po 2 dniach został przyjęty ponownie z bólem głowy, gorączką i dreszczami. W 5 dniu od ponownego przyjęcia wykryto u niego w rozmazie krwi obwodowej, polimorfojądrowe leukocyty zawierające morule z A. phagocytophilum [1]. Źródłem zakażenia A. phagocytophilum, może być ubogoleukocytarny koncentrat płytek krwi. A pozytywny wynik badania PCR i bardzo wysoki poziom swoistych przeciwciał klasy IgG, nawet przy braku przeciwciał klasy IgM, może wskazywać na aktywne zakażenie dawcy [1, 53].

W 2015 roku pojawiła się praca wskazująca, że zastosowanie filtrów leukoredukcyjnych w przygotowaniu produktów z krwi do transfuzji, znacząco redukuje, jednak nie eliminuje ryzyka zakażenia A. phagocytophilum [41]. W tym samym roku, opisano przypadek zakażenia A. phagocytophilum poprzez transfuzję koncentratów krwinek płytkowych, otrzymywanych metodą aferezy. Zakażenie A. phagocytophilum było potwierdzone pozytywnym wynikiem badania PCR i dodatnimi wynikami badań serologicznych jednego z 16 dawców oraz pozytywnym wynikiem badania PCR i serokonwersją u biorcy [13].

U przewlekle chorych zakażenie A. phagocytophilum może doprowadzić do śmierci. Tak było w 2018 roku w przypadku 78 letniego pacjenta z Nowego Jorku z niedoborem czynnika XI, który cierpiał również na chorobę wieńcową, zastoinową niewydolność serca, cukrzycę i przewlekłą chorobę nerek. Po resekcji pęcherza moczowego (nowotwór), ze względu na nawracający krwiomocz i objawową niedokrwistość podano mu dwanaście jednostek ubogoleukocytarnych czerwonych krwinek (napromieniowanych). Pacjent otrzymał także 14 transfuzji osocza, aby utrzymać odpowiedni poziom czynnika XI. W 20. dniu pobytu w szpitalu, niespodziewanie zaczął gorączkować, pojawił się u niego częstoskurcz i niedociśnienie. Pobrano posiewy, a pacjentowi podano leki przeciwbakteryjne o szerokim spektrum działania (piperacylina / tazobaktam i wankomycyna). Pomimo leczenia i ujemnych posiewów krwi, moczu i gardła, pacjent nadal gorączkował, miał duszność, niedotlenienie i zwiększone stężenia troponiny. Rozwinęła się także małopłytkowość i leukopenia. W 4 dniu gorączki zaobserwowano skupiska bakterii w obrębie granulocytów obojętnochłonnych, odpowiadające obrazowi zakażenia A. phagocytophilum. Pacjentowi podano doksycyklinę (100 mg dożylnie co 12 godzin) i pobrano krew na badania w kierunku anaplazmozy. Pacjent doznał wstrząsu septycznego, niewydolności wielonarządowej i zmarł 24 godziny po rozpoczęciu podawania doksycykliny. Wyniki testu immunofluorescencyjnego przeciwciał dla A. phagocytophilum pozostały ujemne. W bioptatach śledziony i próbkach szpiku kostnego wykryto metodą PCR fragmenty DNA A. phagocytophilum. Dawca został odsunięty od pobrań krwi na 90 dni [15].

Wszystkie powyższe przypadki wskazują, że ograniczenia w medycynie transfuzyjnej wynikające z braku odpowiednich badań przesiewowych w kierunku A. phagocytophilum, a także braku zaleceń tych badań przed podaniem krwi biorcy, stanowią poważny problem, a zarazem wyzwanie dla lekarzy. Ich wdrożenie nie jest rozważane, ponieważ przeniesienie zakażenia A. phagocytophilum w czasie transfuzji, uważa się za niezwykle rzadkie zdarzenie.

Bakterie z rodzaju Bartonella to Gram-ujemne bakterie dobrze przystosowane do wewnątrzkomórkowego pasożytnictwa, zwykle wywołujące przewlekłe, bezobjawowe zakażenia. U ludzi Bartonella spp. mogą wywoływać u osób immunokompetentnych, takie choroby jak: choroba kociego pazura, gorączka okopowa, a u osób z obniżoną odpornością angiomatoza bakteryjna (bacillary angiomatosis), zapalenie wsierdzia, zapalenie wielostawowe lub peliosis hepatitis. Bakterie te były wyizolowane od wielu gatunków zwierząt, takich jak koty, psowate, gryzonie, przeżuwacze. Są przenoszone głównie przez bezpośredni kontakt uszkodzonej skóry ze śliną (zadrapania i ugryzienia zwierząt) lub przez stawonogi, takie jak: muchy, pchły, wszy i kleszcze [9]. Scharakteryzowanych jest co najmniej 40 gatunków lub podgatunków Bartonella spp. Wspólną cechą łączącą różne gatunki Bartonella spp. jest ich hemotropowy cykl życiowy związany ze zdolnością do przeżywania i namnażania się wewnątrz erytrocytów. W jego wyniku dochodzi do odtworzenia około 15 komórek potomnych. Do pobierania składników odżywczych wykorzystuje białka wiążące hem (Hbps) i locus wykorzystania hemu [37, 46]. Bakterie wewnątrz erytrocytu są chronione zarówno przed humoralną, jak i komórkową odpowiedzią immunologiczną. To unikalne przystosowanie do kolonizacji także zwiększa szanse na przeniesienie do innych gospodarzy przez krew. Wiadomo, że B. henselae może przetrwać do 35 dni w krwinkach czerwonych przechowywanych w temperaturze 4°C [31]. B. bacciliformis może przeżyć nawet 24–30 miesięcy przechowywania w temperaturze 4°C w próbkach krwi obwodowej od pacjentów z kliniczną diagnozą choroby Carriona [45].

Dane dotyczące częstości występowania DNA Bartonella spp. u dawców krwi różnią się. Wśród przebadanych w Chile metodą PCR i sekwencjonowaniem 140 próbek krwi dawców, w 13,6% z nich stwierdzono obecność fragmentów DNA B. henselae. Tak dużą liczbę wyników dodatnich, autorzy tłumaczą bardzo wysokim odsetkiem zakażonych tymi drobnoustrojami kotów w tym kraju [35]. W innym badaniu materiał genetyczny Bartonella spp. wykryto u 16 spośród 500 dawców krwi (3,2%). Amplifikacja i sekwencjonowanie DNA pozwoliły zidentyfikować u 15 z nich (3%) zakażenie B. henselae, a u jednego dawcy (0,2%) zakażenie B. clarridgeiae. Równoczesne analizy zebranych ankiet pokazały, że zakażenie krwi B. henselae lub B. clarridgeiae wiązało się z kontaktem z kotem lub historią ukłucia przez kleszcza. Kontakt z kotem zwiększał ryzyko wystąpienia bartonelozy trzykrotnie. Podobnie dawcy krwi pracujący w zawodach związanych ze zwierzętami, byli siedmiokrotnie bardziej podatni na zakażenie tymi patogennymi bakteriami. U szwedzkich dawców krwi, kontakt z kotami był również czynnikiem ryzyka wystąpienia zakażenia B. elizabethae. Dlatego wszystkie te czynniki ryzyka należy wziąć pod uwagę w kwalifikowaniu dawców [10].

Identyfikacja czynnika zakaźnego, jakim jest bakteria Bartonella spp. jest trudna. W Brazylii opisano przypadek 49-letniego mężczyzny, który przez trzy lata cierpiał na zespół mielodysplastyczny. W związku z chorobą pacjent potrzebował częstych transfuzji krwi. Po transfuzji wystąpiły u niego gorączka i ból brzucha. Stan ulegał poprawie dzięki dwóm cyklom dożylnej ciprofloksacyny. Prawie 120 dni po rozpoczęciu drugiego cyklu leczenia, stwierdzono u niego utratę masy ciała o 16 kg i gorączkę. Przeprowadzone badania przesiewowe pod kątem gorączki niewiadomego pochodzenia, w tym zakażenia bartonellami, nie przyniosły rezultatu. U pacjenta nastąpiła poprawa po otrzymaniu doustnej doksycykliny i dożylnej ciprofloksacyny. Po 15 dniach pacjent został wypisany z zaleceniem czteromiesięcznej doustnej kuracji doksycykliną i ciprofloksacyną. Osiem miesięcy po antybiotykoterapii pacjent otrzymał allogeniczny przeszczep szpiku kostnego. Pięć dni po przeszczepie pacjent znów zaczął gorączkować i zmarł. Z próbki krwi pobranej przed śmiercią, ponownie przeprowadzono badania mikrobiologiczne i molekularne. Badania molekularne z krwi były ujemne, ale w hodowli na podłożu stałym (agar Bordet-Gengou z 30% krwią baranią) wykazano wzrost B. henselae. Identyfikację szczepu potwierdzono sekwencjonowaniem [11].

Babeszjoza, zaliczana do grupy tzw. nowo pojawiających się chorób infekcyjnych (emerging infectious diseases), jest wywoływana przez wewnątrzkrwinkowe pierwotniaki Babesia. Naturalnym rezerwuarem tych pierwotniaków są zwierzęta [60]. Zwykle zarażenie jest wynikiem ukłucia przez kleszcza z rodzaju Ixodes, który należy do kompetentnych wektorów tych pasożytów, ale może też być przeniesione z człowieka na człowieka drogą krwionośną [22]. Babeszjozę u ludzi powoduje kilka z ponad stu dotychczas opisanych gatunków tych pierwotniaków. Do najczęściej spotykanych należą zarażenia Babesia microti, które stanowią większość spośród około 2000 odnotowywanych rocznie przypadków babeszjozy, występującej endemicznie w niektórych regionach Stanach Zjednoczonych [25]. W innych częściach świata przypadki zarażeń tym gatunkiem stwierdzane są sporadycznie, przy czym tylko trzy, w tym dwa bezobjawowe, dotychczas opisano w Europie [20, 56].W krajach europejskich czynnikiem etiologicznym objawowej babeszjozy jest głównie Babesia divergens – około 50 dotychczas rozpoznanych przypadków [16, 21, 64]. W badaniach retrospektywnych belgijskich pacjentów z historią ukłucia przez kleszcza i klinicznymi objawami chorób odkleszczowych, obecność przeciwciał przeciwko B. divergens wykryto u około 33% zbadanych. Więcej, bo około 40% osób w tej grupie posiadało przeciwciała przeciwko B. venatorum [18, 29]. Pojedyncze przypadki zarażeń B. venatorum stwierdzono w takich krajach jak: Włochy, Austria, Szwecja, Niemcy i Francja [19, 36]. Tereny endemiczne dla tego gatunku Babesia występują na terenie Azji, gdzie wykrywane są też zarażenia B. microti oraz przypadki inwazji nowymi dla człowieka szczepami/genogatunkami Babesia. B. duncani jest czynnikiem etiologicznym sporadycznych zachorowań w Stanach Zjednoczonych.

Okres inkubacji babeszjozy B. microti wynosi od 1 do 4 tygodni po ukłuciu przez kleszcza, a po transfuzji od 1 do 9 tygodni i w rzadkich przypadkach może trwać nawet do 6 miesięcy [3, 19]. Zarażenie może przebiegać bezobjawowo lub z towarzyszeniem objawów grypopodobnych. Początkowo pojawia złe samopoczucie, następnie najczęściej: gorączka do 40°C, której towarzyszą dreszcze i poty, bóle głowy i bóle mięśniowe. U osób immunokompetentnych objawy chorobowe ustępują zwykle bez leczenia w okresie dwóch tygodni, jednak złe samopoczucie i znużenie mogą utrzymywać się przez wiele miesięcy. W laboratoryjnych badaniach krwi u chorych na babeszjozę można stwierdzić niski hematokryt i poziom hemoglobiny, podwyższoną liczbę retikulocytów, obniżony poziom płytek krwi. U pacjentów z obniżoną odpornością spowodowaną: zaawansowanym wiekiem, wcześniactwem, asplenią, zakażeniem HIV/AIDS, stosowaniem środków immunosupresyjnych, przebieg babeszjozy jest ciężki, obarczony dużym ryzykiem powikłań, takich jak: niedokrwistość hemolityczna, wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, ostre zespoły niewydolności oddechowej i sercowo-naczyniowej. W badaniach laboratoryjnych u chorych z przebiegiem ciężkim we krwi stwierdzany jest podwyższony poziom enzymów wątrobowych, a w moczu: hematuria, hemoglobinuria i urobilinogen. Ponieważ większość biorców preparatów krwi stanowią osoby hospitalizowane ze współwystępującymi chorobami, w tej grupie odsetek przypadków śmiertelnych babeszjozy potransfuzyjnej osiąga niekiedy 20% [5, 23].

W celu potwierdzenia przypadku babeszjozy niezbędne jest wykonanie badania krwi obwodowej. Złoty standard diagnostyczny nadal stanowią badania mikroskopowe rozmazów krwi zabarwionych barwnikiem Giemsy, które przy niskiej parazytemii, 1–10% zarażonych krwinek, muszą być kilkukrotnie powtarzane w kolejnych dniach w odstępach 8–12 godzinnych. Zastosowanie metod molekularnych znacząco zwiększa swoistość i czułość badania, pozwalając wykryć parazytemię na poziomie 0,0001%. Jednak na rynku europejskim nadal niedostępne są wystandaryzowane testy komercyjne, pozwalające wykryć wszystkie chorobotwórcze dla człowieka Babesia [44, 50].

Stwierdzono, że spośród chorób pasożytniczych przenoszonych przez krew, babeszjoza stanowi największe zagrożenie dla bezpieczeństwa krwiodawstwa [28]. Dawka inwazyjna Babesia jest niska, dla osób z dysfunkcjami układu immunologicznego poddawanych transfuzji zagrożenie może stanowić nawet pojedynczy zarażony erytrocyt. Dotychczas nie opracowano metod inaktywacji piroplazm obecnych w krwinkach. Wewnątrz krwinek Babesia pozostają żywotne po zastosowaniu konwencjonalnych metod redukcji czynników chorobotwórczych, takich jak napromieniowywanie, kriokonserwacja czy leukoredukcja [17, 28].

Problem potransfuzyjnej babeszjozy jest najbardziej widoczny w Stanach Zjednoczonych, gdzie stały wzrost rejestrowanych przypadków niejako wymusza podejmowanie działań prewencyjnych [26].

Podstawowym narzędziem oceny ryzyka przeniesienia patogenów przez donacje krwi zakażonych dawców nadal pozostaje kwestionariusz zawierający pytania dotyczące: pobytu na terenach endemicznego występowania choroby, zachorowania na babeszjozę, epizodów pokłucia przez kleszcze. Jednak częsty brak świadomości dawcy o przebyciu babeszjozy, spowodowany brakiem charakterystycznych objawów klinicznych i występowaniem zarażeń bezobjawowych, sprawia, że taki system weryfikacji dawców jest niewystarczający [30]. Swoje ograniczenia, nie tylko ekonomiczne, mają także przesiewowe badania dawców krwi. Wykrycie przeciwciał przeciwko B. microti nie jest równoznaczne z aktywnym zarażeniem, gdyż mogą się one utrzymywać długo po przechorowaniu lub próba mogła zostać pobrana w czasie trwania tzw. okna serologicznego. Badania za pomocą metod molekularnych są także obarczone błędem, ze względu na limit detekcji DNA pasożyta, określony przez niewielką ilość próbki przeznaczonej do badań przy występującej u bezobjawowych dawców niskiej parazytemii [30, 54]. Jednak wyniki badań przesiewowych donacji krwi, przeprowadzone w latach 2012–2018 przez Amerykański Czerwony Krzyż, z wykorzystaniem testów firmy IMUGEN, w ramach procedury kontrolnej FDA dla nowych produktów medycznych, wykazały skuteczność takich badań w ograniczaniu ryzyka występowania babeszjozy potransfuzyjnej na terenach endemicznych [52]. Między innymi na ich podstawie, w maju 2019 r. przedstawiono nowe rekomendacje dotyczące redukcji ryzyka występowania przypadków babeszjozy przenoszonej przez transfuzje w Stanach Zjednoczonych. Wśród nich, znalazł się zmodyfikowany kwestionariusz dla dawców oraz badania laboratoryjne każdej donacji z terenów endemicznych z wykorzystaniem testu molekularnego do detekcji DNA Babesia microti, zaaprobowanego przez FDA (Imugen Babesia microti Nucleic Acid Test). Zarekomendowano także wykorzystanie licencjonowanych na terenie USA systemów redukcji Babesia w preparatach płytek krwi i plazmy [42, 55].

Pomimo występowania w środowisku Babesia chorobotwórczych dla ludzi, ze względu na niską liczbę występujących zarażeń na terenie Europy, nie podjęto szczególnych regulacji dotyczących bezpieczeństwa krwiodawstwa. Odnotowane w ankiecie przechorowanie babeszjozy jest podstawą do dyskwalifikacji stałej dla kandydatów na dawców krwi lub dawców krwi allogenicznej oraz przeciwwskazaniem do jej pobrania.

Przewiduje się, że zmiany klimatyczne na świecie, w tym też w Polsce spowodują rozszerzenie zasięgu występowania wektorów chorób zakaźnych, wydłużenie okresu ich aktywności oraz zwiększenie wielkości populacji. Zjawiska te, w połączeniu ze zwiększająca się mobilnością ludzi, ułatwiają szybsze wprowadzanie i rozprzestrzenianie się chorób wektorowych. Wskazuje to na zasadność rozważenia możliwości wprowadzenia do kwestionariusza dodatkowego pytania dotyczącego ekspozycji na kleszcze, szczególnie na obszarach geograficznych ich endemicznego występowania. W przypadkach uzasadnionych, właściwe jest zastosowanie zatwierdzonych metod diagnostycznych do monitorowania jałowości preparatów krwi w kierunku czynników chorób odkleszczowych. Dodatkowo niezbędne jest monitorowanie środowiska poprzez aktywny nadzór, pod kątem pojawienia się nowych rezerwuarów i wektorów czy zmian w sposobie transmisji drobnoustrojów, co docelowo także może przyczynić się do zminimalizowania zagrożenia u biorców krwi.