Volumen 57 (2018): Heft 1 (January 2018)

Ciało człowieka zasiedla około 4 × 10¹³ komórek mikroorganizmów, czyli 10 razy więcej niż liczba komórek ludzkiego organizmu. Wielodyscyplinarne badania prowadzone na całym świecie przez mikrobiologów i lekarzy sugerują, że mikroorganizmy, które kolonizują organizm człowieka, mogą bardziej aktywnie wpływać na stan zdrowia niż wcześniej sądzono. Najważniejszą rolę w regulowaniu homeostazy odgrywa ontocenoza jelita. Zaburzenia struktury taksonomicznej oraz liczby bakterii jelitowych mogą przyczyniać się do rozwoju licznych chorób zakaźnych (HIV), metabolicznych (cukrzycy, otyłości) i immunologicznych (alergii, astmy, reumatoidalnego zapalenia stawów), a także zaburzeń związanych z różnymi narządami (nerek, wątroby, serca, zapalenia jelit, choroby Crohna), raka (okrężnicy) oraz zaburzeń układu nerwowego (autyzmu, problemów ze snem, stresu, zespołu przewlekłego zmęczenia, schizofrenii, choroby Alzheimera). Skład mikroorganizmów jelitowych można regulować stosując konkretny rodzaj diety.

1. Wstęp. 2. Mikrobiota w zaburzeniach układu immunologicznego. 3. Mikrobiota w chorobach metabolicznych. 4. Mikrobiota w chorobach układu krążenia. 5. Mikrobiota w chorobach przewodu pokarmowego. 6. Mikrobiota w chorobach nerek. 7. Mikrobiota w zaburzeniach układu nerwowego. 8. Regulacja mikrobioty poprzez żywność funkcjonalną. 9. Wnioski

Białko Hfq jest jednym z lepiej poznanych czynników regulacyjnych działających na poziomie RNA. Na początku, białko to zostało odkryte jako czynnik komórki gospodarza niezbędny do rozwoju bakteriofaga Qβ. Od tego czasu rola białka Hfq w rozwoju fagów nie była szczególnie badana. Jednak w kolejnych latach, w wielu badaniach stwierdzono ryboregulacyjne funkcje tego białka. Polegają one na pośredniczeniu w oddziaływaniach pomiędzy małymi regulatorowymi sRNA a mRNA, będących celem ich działania. Odziaływania te mogą prowadzić zarówno do degradacji lub stabilizacji, zależnie od transkryptu. Białko Hfq posiada zdolność wiązania się do kwasów nukleinowych, i pomimo iż dużo chętniej wiąże się do RNA, może również wiązać się do DNA. Zaobserwowano, iż Hfq jest również jednym z białek organizującym nukleoid bakteryjny. Obserwacje te otwierają nowy rozdział w dyskusji na temat roli białka Hfq w regulacji replikacji DNA. Ponieważ białko Hfq wpływa na tak różne procesy biologiczne, nie jest wiec dziwne iż jego brak prowadzi do efektów plejotropowych.

1. Wprowadzenie. 2. Historia odkrycia oraz kontekst ewolucyjny białka Hfq. 3. Struktura białka Hfq oraz jego funkcje molekularne. 4. Charakterystyka komórek pozbawionych białka Hfq. 5. Interakcje białka Hfq oraz DNA. 6. Podsumowanie

W XX w. opisano 2 koronawirusywy wołujące naogółłagodne zakażenia dróg oddechowych u ludzi (HCoV-229E, HCoV- OC43). Koronawirusy szerzące się pandemicznie wykryto dopiero w XXI w. – w 2002 r. w Chinach SARS-HCoV– byłprzyczyną ciężkich zakażeńdolnychdróg oddechowych (SARS), oraz w 2012 r. MERS-HCoV – krążący głównie na Półwyspie Arabskim. Epidemia SARS zakończyła się w 2004 r. powodując zachorowanie > 8000 osób i 774 zgony, natomiastepidemia MERS trwa nadal (> 2000 chorych, >700 zgonów) choćjejintensywnośćzmalała. Aby doszło do zakażenia człowieka tymi wirusami konieczne było dwukrotne przełamanie bariery międzygatunkowej: dla wirusa HCoV-SARS – przeskok z nietoperzy nacywetę palmową a następnie na człowieka; dla wirusa HCoV-MERS – przeskok z nietoperzy na wielbłądy i na człowieka. Do zakażenia dochodzi najczęściej drogą kropelkową w przypadku bliskiego kontaktu (< 1 m), ale oba wirusy nie tracą aktywności w postaci aerozolu powietrznego (do 24 godz.) i dlatego mogą się szerzyćtakże drogą powietrzną (wentylacja). Zdolność przekazywaniazaka żenia na drodze człowiek-człowiek znacznie mocniej utrwaliła siędla HCoV-SARS niżdla HCoV-MERS (odpowiednio: 8 generacji vs. 4). Wirusy te różnią siętakże: strukturą genomu i mechanizmami chorobotwórczości: inny receptor, mechanizm wnikania do komórki, inny sposób modulowania odpowiedzi gospodarza (np. hamowaniekaskady IFNβ). Prawdopodobnie różnice te wpływająna odmienny obraz zachorowania człowieka. W zakażeniu HCoV-MERS obserwujesię przypadki ARDS, zachorowania o łagodnym przebieguorazzakażenia bezobjawowe. Natomiast HCoV-SARS wykrywano tylko w przebiegu ciężkich zakażeń (SARS). W pracy porównano dane nt. strukturytychwirusów, mechanizmu "przeskokumiędzygatunkowego” oraz zdolności do namnażania w organizmie człowieka, modulacji kaskady IFN typu I, wywoływanych objawów i szerzenia sięzakażeń.

1. Wstęp. 2. Porównanie struktury. 3. Transmisja zakażenia. 3.1. Pochodzenie wirusów. 3.2. Bariera międzygatunkowa. 4. Występowanie zakażeń u ludzi. 5. Namnażanie wirusów w organizmie ludzkim. 5.1. Hamowanie kaskady interferonu. 6. Zachorowaniawywołane przezkoronawirusy SARS i MERS. 7. Ogniska zakażeń szpitalnych. 8. Podsumowanie

Wirus HPV, należący do Papillomaviridae, powoduje raka jąder, płuc, głowy oraz szyi. Obecnie szacuje się, że istnieje około 190 rodzajów HPV. Ponad 700 milionów osób na całym świecie jest zarażonych tym wirusem. W Stanach Zjednoczonych co roku występuje 14 milionów nowych zakażeń. Najczęściej zmiany nowotworowe głowy i szyi powodują wirusy HPV typu 16 i 18. Pacjent zakaża się wirusem poprzez kontakt nabłonka z wirusem lub inną zainfekowaną tkanką nabłonkową, na przykład w efekcie stosunku płciowego. Możliwe jest również przekazywanie patogenu od matki podczas porodu. Choroby związane z HPV to np. rak krtani, leukoplakia, rak migdałków lub choroba Bowena. Dostępne są szczepionki np. 9-walentna szczepionka przeciwko HPV o nazwie Gardasil-9.

1. Wstęp. 2. Budowa HPV. 3. Systematyka. 4. Infekcja. 5. Chorobotwórczość. 6. Leczenie. 7. Szczepionki. 8. Podsumowanie

Gorączki powrotne zaliczane są z jednejstrony do nowych bądź nawracających chorób zagrażających człowiekowi z drugiejstrony nadal należą do chorób zaniedbywanych, które przyciągają niewielką uwagę badaczy i opinii publicznej w krajach rozwiniętych. Rodzaj Borrelia dzieli się na dwie duże grupy. Do pierwszej z nich należą krętki Borreliaburgdorferi sensu lato, wywołujące boreliozę z Lyme, po raz pierwszy wyizolowane z kleszczy Ixodesdammini. Druga duża grupa krętków rodzaju Borrelia zawiera ponad 20 gatunków związanych z gorączkami powrotnymi, które przenoszone są głównie przez miękkookrywowe kleszcze, z wyjątkiem B. recurrentis przenoszonejprzez wszy. Porównując DNA różnych gatunków w obrębie tego rodzaju, okazało się, że podobieństwo pomiędzy nimiczęsto jest niewielkie i np. podobieństwo sekwencji DNA B. miyamotoi z B. burgdorferi s.s. i B. garinii wynosi 13%, a z B. afzelii 8%. Podobieństwo DNA B. miyamotoi z przedstawicielami grupy gorączek powrotnych przenoszonych przez kleszcze, jest bliższe i wynosi z B. hermsii– 4%, B. turicatae– 41% i B. parkeri 51%. Objawy gorączek powrotnych przenoszonych przez wszy oraz przez kleszcze są bardzo podobne. Dlaobu rodzajów gorączek powrotnych charakterystyczna jest nagła, wysoka gorączka, z dreszczami, silnym bólem głowy, bólami mięśni i stawów, ospałością, światłowstrętem i kaszlem.

1. Wprowadzenie 2. Systematyka–klasyfikacja 3.Objawykliniczne 4.Podsumowanie

Fluorochinolony (FQ) to grupa syntetycznych chemioterapeutyków o właściwościach bakteriobójczych i szerokim spektrumaktywności, powszechnie stosowanych w terapii wielu zakażeń u ludzi i zwierząt. W ostatnich latach, wśród pałeczek Enterobacteriaceae obserwowany jest wyraźny wzrost oporności na te związki. Miejscem docelowego działania FQ są dwa enzymy bakteryjne: gyraza (topoizomeraza II) i topoizomeraza IV, które odgrywają zasadniczą rolę podczas replikacji, transkrypcji, rekombinacji i naprawybakteryjnego DNA. Istnieją dwie kategorie mechanizmów warunkujących oporność na FQ, tj. chromosomowe i nabyte. Mutacje w chromosomowych genach kodujących gyrazę i topoizomerazę IV są najczęstszymi mechanizmami odpowiedzialnymi za wysoki poziom oporność na FQ. Mutacje występują również w genach regulatorowych kontrolujących ekspresjęnatywnych pomp zlokalizowanych w błonie bakteryjnej. W ostatnich dwóch dekadach odkryto trzy mechanizmy oporności na chinolony kodowane plazmidowo (PMQR), w tym: białka Qnr, wariant acylotransferazy aminoglikozydowej - AAC (6,) - Ib-cr i pompy błonowe - QepA i OqxAB. Chociaż same mechanizmy PMQR powodują jedynie niski poziom oporności na FQ, swoją aktywnością sprzyjają skutecznej selekcji mutacji w genach gyrazy i topoizomerazy IV i nabywaniu przez szczep bakteryjny wysokiej oporności na FQ. Ponadto, mechanizmy PMQR często występują w plazmidach MDR wrazz innymi determinantami oporności (ESBL, pAmpC, KPC), co sprzyja rozpowszechnianiu fenotypu wielolekooporności. W pracy, podjęto próbę dokonaniaprzeglądu molekularnych mechanizmów leżących u podstaw oporności na fluorochinolony występującej u pałeczek Enterobacteriaceae.

1. Wstęp. 2. Mechanizm działania fluorochinolonów. 3. Oporność na fluorochinolony kodowana chromosomowo. 3.1. Mutacjeprowadzące do zmiany aktywności enzymów docelowych. 3.2. Redukcjastężenia leku w cytoplazmie - pompy błonowe. 4. Oporność na fluorochinolony kodowana plazmidowo. 4.1. Białka Qnr. 4.2. Enzym AAC(6’)-Ib-cr. 4.3. Pompykodowane plazmidowo: QepA i OqxAB. 4.4. Wpływ PMQR na poziom oporności. 5. Podsumowanie

Francisella tularensis została rozpoznana jako czynnik chorobotwórczy ludzi i zwierząt na początku XX wieku. Analizy biochemiczne i patogenne właściwości czynnika biologicznego pozwoliły na wyróżnienie 4 podgatunków przypisanych do różnych regionów geograficznych: wysoce zakaźny F. tularensis subsp. tularensis (type A) występujący głównie w Ameryce Północnej, F. tularensis subsp. holarctica (type B) z obszaru Starego Świata, F. tularensis subsp. mediasiatica izolowany głównie z Azji oraz F. tularensis subsp. novicida, niepatogenny dla ludzi. Pałeczka tularemii, ze względu na swoje zdolności infekcyjne oraz zdolność do wywoływania różnych postaci chorobowych, została zakwalifikowana przez CDC (Centrum Kontroli i prewencji Chorób, USA) jako potencjalny wysoce niebezpieczny czynnik broni biologicznej (Grupa A). Większość danych opisujących przypadki zachorowań na tularemię opartych jest na testach serologicznych. Jakkolwiek, technika real-time PCR (Polymerase Chain Reaction) i MST (Multi Sequence Typing) jako analiza wysoce zmiennych obszarów międzygenowych F. tularensis może być zastosowana do wykrywania, różnicowania i określania wariantów genetycznych izolatów F. tularensis.techniki te mogą być również wykorzystywane w charakterystyce molekularnej pałeczek tularemii izolowanych od ludzi i zwierząt w badaniach przesiewowych oraz w ogniskach epizootyczno-epidemicznych.

1. Rys historyczny 2. Charakterystyka F. tularensis i systematyka taksonomiczna 3. Morfologia 4. Podłoża hodowlane i warunki wzrostu 5. Właści wości biochemiczne 6. Wytrzymałość i żywotność F. tularensis 7. F. tularensis jako czynnik broni biologicznej 8. Szczepionki przeciwko tularemii 9. Patogenność F. tularensis 10. Leczenie tularemii 11. Diagnostyka laboratoryjna F. tularensis 12. Podsumowanie

Bakterie z rodzaju Nocardia spp. to Gram-dodatnie aeroby, występujące na całym świecie. Wywołują one nokardiozy, których najczęstszymi postaciami jest nokardioza płucna, rozwijająca się wskutek aspiracji drobnoustrojów do dróg oddechowych, skórna, w tym stopa madurska – mycetoma oraz rozsiana, w której zajęte mogą być inne narządy – często OUN. Infekcje dotyczą zwykle osób o obniżonej odporności np. zarażone wirusem HIV lub poddane immunosupresji. Za większość zakażeń u ludzi odpowiedzialna jest Nocardia asteroides. Do metod diagnostycznych zalicza się m.in. posiew z pobranego materiału lub PCR. Objawy są różne w zależności od postaci choroby. W nokardiozie płucnej występuje kaszel, krwioplucie a w skórnej ropnie. Gdy dochodzi do rozsiania choroby, w zależności od zajętego narządu występują różne symptomy. Lekiem stosowanym z wyboru jest sulfonamid.

1. Wstęp. 2. Historia. 3. Charakterystyka Nocardia spp. 4. Systematyka. 5. Chorobotwórczość. 6. Diagnostyka. 7. Leczenie. 8. Podsumowanie